Скачать презентацию на тему вирус герпеса. "Чума XXI века - Многоликий герпес" презентация к уроку биологии (10 класс) на тему. Как передается герпес

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

Чума XXI века МНОГОЛИКИЙ ГЕРПЕС

О герпесе писал еще Геродот за сто лет до нашей эры: именно «отец истории» дал герпесу современное название (от греческого herpein – ползать) – из-за способности герпетических язвочек «расползаться» в стороны от первичного пузырька на коже.

Семейство герпесвирусов не ограничивается лишь вирусами простого герпеса. К примеру, третий тип вируса герпеса, известный также как Варицелла-Зостер, вызывает всем известную ветряную оспу, или «ветрянку» у детей и опоясывающий лишай – у взрослых

Четвертый тип – вирус Эпштейна-Барр – является возбудителем инфекционного мононуклеоза, поражающего ротоглотку, лимфоузлы, печень и кровь, а иногда приводит к злокачественным новообразованиям Пятый тип – цитомегаловирус – как правило, проявляется при тяжелых иммунодефицитных состояниях, поражая сразу множество органов

ДОМЫСЛЫ И ЗАБЛУЖДЕНИЯ О ГЕРПЕСЕ Заблуждение 1. Герпес не заразен С точностью до наоборот. Герпес передается воздушно-капельным (при кашле, чихании, разговоре), контактным (при поцелуях, пользовании общей посудой, помадой, мундштуком) и половым путем.

Заблуждение 2. Герпес – проявление «простуды » На самом деле герпес – это самостоятельное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса (ВПГ). Обычно он активируется при переохлаждении, но может проявиться и при стрессе, переутомлении, обострении хронических заболеваний или любом снижении общего иммунитета.

Заблуждение 3. Если появились высыпания на губах, простуда пошла на убыль Распространенная точка зрения, однако, не имеющая ничего общего с действительностью. На самом деле высыпания означают, что перенесенная респираторная инфекция ослабила иммунитет, и это дало вирусу герпеса возможность активно действовать.

Заблуждение 4. Если высыпания прошли – герпес вылечен Это было бы очень здорово, но, к сожалению, удалить вирус из организма невозможно. Он остается с человеком на всю жизнь, и можно лишь заставить его пребывать в «спящем» состоянии, никак себя не проявляя. Поэтому вирус герпеса есть у 95% людей, причем большинство приобретает его в возрасте 3-4 лет, но ощущают его «работу» лишь около 20% людей.

Заблуждение 5. Заразиться герпесом можно только при наличии высыпаний Действительно, в активной фазе болезни выделяется большее количество вирусных частиц и вероятность заражения выше. Но передача инфекции может произойти в любой момент через невидимые микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Заблуждение 6. Герпес на губах (лабиальный) и на половых органах (генитальный) – это два совершенно разных заболевания, при оральном сексе заражения не происходит Это утверждение верно лишь отчасти. Действительно, лабиальный герпес чаще вызывается первым типом вируса простого герпеса (ВПГ-1), а генитальный – вторым (ВПГ-2). Однако оба типа вируса могут привести к высыпаниям и на губах, и на гениталиях. Особенно часто такая смена «местожительства» происходит как раз при оральном сексе.

Заблуждение 7. Презерватив полностью защищает от заражения генитальным герпесом Презерватив действительно снижает риск заражения, но стопроцентной гарантии, к сожалению, не дает. Передача вируса может произойти через участки тела, не закрытые презервативом, или через определенные дефекты «резинового друга» (например, некачественный или излишне пористый).

Заблуждение 8. Самое лучшее лечение – прижигание болячек спиртом, йодом или зеленкой Прижигания не влияют на вирус герпеса и его активность, а вот обжечь поврежденную кожу и слизистую оболочку таким способом очень легко. Лучше аккуратно смазать высыпания антисептиком

Вообще-то, герпес занимает второе место по смертности от вирусных инфекций, уступая только ОРВИ во главе с гриппом. Вирус простого герпеса встраивается в геном нервных клеток, поэтому высыпания возникают в местах нервных окончаний и сопровождаются сильной болью. При снижении иммунитета герпес может развиться в слизистой оболочке рта и гортани, роговице и конъюнктиве глаза, лимфатических узлах, внутренних половых органах, кишечнике, печени, почках, легких и центральной нервной системе. При поражении головного мозга подавляющее большинство больных умирает или остается инвалидами. Заблуждение 9. Герпес – неопасное заболевание, и поражает только кожу

Почему появляется герпес? «Неправильная» диета. Расстройство желудка. Критические дни. Перегревание либо переохлаждение. Курение. Кофе. Напитки – Алкогольные. Эмоциональное расстройство. Сильный стресс. Соматические болезни (грипп, ВИЧ, сахарный диабет, простуда). Интоксикация. Истощение организма. Беременность. Травма на губах. Лихорадка.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ПЕРВИЧНОГО ГЕРПЕСА Первая стадия – лёгкое пощипывание. Человек чувствует боль и жжение в губах. Длиться стадия от двух часов до одного дня. Используя специальные мази, развитие герпеса можно предотвратить. Вторая Стадия - воспалительный процесс: появляется припухлось, покраснение, образуются пузырьки с жидкостью

Третья стадия – образование язвочек. Эта стадия – самая заразная. Человек испытывает боль и жжение в области губ. Заключительная стадия – образование коричневой корочки. Она засыхает и, вскоре, отпадает.

Меры, которые снижают риск передачи инфекции Люди, страдающие герпесом на губах, должны уделять особое внимание гигиене Нельзя дотрагиваться до пузырьков - при этом могут инфицироваться руки Необходимо использовать противовирусные мази: Ацикловир, Зовиракс, Вектавир Не следует вскрывать пузырьки, удалять корочки (чтобы не распространять вирус на другие участки кожи и на глаза).

Расцвела девчонка Прямо на глазах: Губки раскраснелись – Стали в волдырях. Красные пузырики – Тут они и там; Парни, не целуйтесь С такой по вечерам! Ведь герпес - заразный! Смотри, не подхвати! Губы свои юные Ты побереги!

Презентацию подготовила Симоненкова Н.С., учитель I квалификационной категории, МОУ СОШ п. Валдай, Карелия.

Аденовирусы были впервые описаны в 1953г. Rowe (Роу У.) и Hilleman,когда они пытались получить клеток из миндалин и аденоидов, удаленных у детей. При этом удалось выделить элемент, который передавался и вызывал дегенерацию эпителиальных клеток. Сначала эти вирусы называли adenoid degeneration (англ. – которые вызывают дегенерацию аденоидов), adenoid-pharingeal conjunctival (аденофарингоконъюнктивальные) и acute respiratory desease agents (англ. Агенты острых респираторных вирусных инфекций). Современная номенклатура аденовирусов была принята в 1956 году. Аденовирусы.

С увеличением числа аденовирусов человека, а их в данное время известно более 40 серотипов, связаны различные клинические симптомы. 39 из них вызывают острые респираторные заболевания. Аденовирусы могут вызывать острые геморрагические циститы. Аденовирусы 40 и 41 типов вызывают гастроэнтерит часто в виде вспышек, особенно у детей до 3-лет.

Классификация аденовирусов. Аденовирусы относятся к семейству Adenoviridae, которая включает два рода: Mastadenovirus (более 90 серотипов, аденовирусы млекопитающих – человека, обезьян, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, овец, собак) и Aviadenovirus (14 серотипов).

Культивирование. В лабораторных условиях культуры клеток являются единственным субстратом в котором аденовирусы размножаются и определяются в высоких титрах. Продуктивный цикл репродукции происходит только при инфицировании культур клеток, которые выделены от животных того же вида, что и естественные их хозяева. Так аденовирусы человека репродуцируются только в различных первичных и перевиваемых культурах человеческих клеток.

Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Наиболее чувствительны к аденовирусной инфекции дети от 6 мес. До 2 лет (инфицируется до 30-60% детей). Механизм заражения – воздушно- капельный. Входные ворота – верхние дыхательные пути. Инкубационный период от 1 до 13 дней. Установлено выделение большого количества вирусов из кишечного тракта. В кишечник они заносятся из верхних дыхательных путей или с кровью, способны размножаться в эпителии кишечника.

Лабораторная диагностика Лабораторную диагностику проводят в трех направлениях: 1) выявляют скопления специфического вирусного антигена в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей при помощи РИФ и ИФА; в испражнениях – при помощи иммунной электронной микроскопии. 2) выделение вирусов проводят путем заражения чувствительных культур клеток с последующим типированием в РН и РТГА. Материалом для исследования может быть слизь из носоглотки, ануса, мазки с конъюнктивы, кровь. 3) серодиагностика. Выявление наростания титра Ат методом парных сывороток в РН, РСК, РТГА.

Лечение и профилактика. Для лечения используют препараты которые специфически действуют на аденовирусы, это 6-азауридин, азагуанин, йоддезоксиуридин, ДНК-аза. При кератитах и конъюнктивитах - интерферон. Известны формалиновая и живая аттенуированная вакцины против аденовирусов отдельных типов. Они отличаются высокой иммуногенностью. Изучается возможность изготовления вакцины с отдельных капсидных белков аденовирусов.

ГЕРПЕСВИРУСЫ Герпесвирусы – (от греч. Herpes – ползучее поражение кожи) представлены группой сравнительно крупных ДНК-геномных вирусов диаметром нм. Нуклеокапсид герпесвирусов организован по типу кубической симметрии; геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащий короткий (18 %) и длинный (82 %) компоненты; капсид состоит из 162 капсомеров, и покрыт сверху суперкапсидом.

Суперкапсид пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками внутренней ядерной мембраны, пораженных клеток. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом расположен покровный слой – тегумен (от лат. tegumentum, покрытые) толщина которого вариирует у разных вирусов.

Известно около 80 в равной степени охарактеризованных вирусов герпеса, из них выделено от людей 8: 1)Вирус простого герпеса 1 2)Вирус простого герпеса 2 3)Цитомегаловирус (тип 5) 4)Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (тип 3) 5)Вирус Эпштейна-Барр (тип 4) 6)Вирус герпеса человека 7)Герпесвирусы 7,8

Одним из наиболее характерных свойств герпесвирусов есть их способность останавливаться в латентном состоянии в организме хозяина, в котором они размножаются. Механизм, который обеспечивает латентность, определяется наличием и действием специальных вирусных генов, а также ассоциацией вирусов с клетками подходящего типа. (Неинтегрированная вирогения).

Современная систематика разделяет семейство Herpesviridae на подсемейства: Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses, Gammaherpesviruses. - Alphaherpesviruses проявляют высокую цитопатическую активность и патогенные для большого числа хозяев. Патогенные для человека виды включены в состав родов Simplexvirus (вирусы герпеса 1-го и 2-го типа) и Varicellovirus (вирус герпеса 3-го типа).

Betaherpesviruses проявляют менее выраженную цитопатогенность и патогенны для более узкого круга хозяев. Патогенные для человека виды включены в состав родов Cytomegalovirus (вирус герпеса 5 типа) и Rozeolovirus (вирусы герпеса 6А, 6В и 7 типов). - Gammaherpesviruses также патогенны для небольшой группы хозяев и способны размножаться в лимфоидных клетках. Патогенные для человека виды включены в состав рода Lymphocryptovirus (4 типа).

Вирусы простого герпеса (вирусы герпеса типов 1 и 2) Морфология и ультраструктура Вирусы простого герпеса впервые выявил Gruter (1912) в жидкости герпетических везикул. Позже Zovenstein (1919) показал способность этого вируса вызывать кератит у кроликов и поражать роговицу человека.

Вирион вируса герпеса состоит 4 структурных элементов: сердцевины, которой находится линейная двухнитевая ДНК; икосаэдричного капсида; тегумента и суперкапсида. На поверхности суперкапсида имеются отростки длиной 8-10 нм. Размер вириона в среднем нм. Капсид состоит из 162 капсомеров.

Культивирование ВПГ, как правило, размножаются во многих культурах различного происхождения (эмбриональные ткани человека, куриные, фибробласты, почки обезьян, кроликов, поросят), а также в перевиваемых клетках VERO, HeLa, Hep-2, Детройт-6. Наиболее чувствительны первичная культура почек кролика и культура клеток VERO.

Наиболее характерное проявление герпетической инфекции в культурах клеток – образование цитопатического эффекта и формирование внутриядерных включений (тельца Липшютца). ЦПД проявляется образованием синцитиев и округлением клеток, слипанием и образованием конгломератов.

ВГ – 1 вызывает острый герпес, гингивостоматит (Венсана), герпетическую экзему, кератоконъюнктивит, менингоэнцэфалит, герпес лабиалис. ВГ-2 обуславливает возникновение генитального герпеса, герпеса новорожденных, врожденных уродств, раневого герпеса герпеса дантистов, герпеса борцов.

Эпидемиология Herpes simplex - инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением разных органов и систем (кожа, слизистые оболочки, глаза, нервная система), которые проявляются в основном возникновением везикулярных высыпаний на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек.

Природным источником вируса герпеса простого есть инфицированный человек. Первое инфицирование происходит чаще всего в первые 5 лет жизни, наиболее чувствительны дети в возрасте от 6 мес. до 2 лет. Продолжительность инкубационного периода 2-12 дней. Течение заболевания как правило легкое, но иногда развиваются тяжелые проявления с поражением ЦНС.

Патогенез Основные входные ворота – кожа и слизистые оболочки. Основные пути передачи: воздушно-капельный (ВГ-1) и половой (ВГ-2). Вирус проникает через слизистую губ, ротовой полости, конъюнктиву или гениталии и преимущественно размножается в местах проникновения – первичная инфекция.

Мигрируя из первичного очага гематогенным путем или по нервным путям, возбудитель проникает в чувствительные узлы: ВПГ 1-го типа – в тройничный (n. trigeminus) а ВПГ 2-го типа – в поясничный узлы где латентно циркулирует – латентная инфекция. Проникнув в организм человека вирус остается там в течение всей жизни.

Рецидивы (точнее клинические проявления заболевания) наблюдаются часто у лиц разного возраста, которые имеют специфические вируснейтрализующие АТ в крови; но далеко не у всех инфицированных лиц. Может проявляться как в локальной так и в генерализированной форме. Пусковые механизмы – переохлаждение, избыточная инсоляция, стрессовые ситуации и другие. По центробежным нейронам дочерние популяции достигают нервных окончаний, откуда проникают в эндотелий капилляров кожи и эпителиальные клетки и репродуцируются в них, вызывая появление везикул.

Клинические появления Герпетический гингивостоматит (основной возбудитель ВПГ 1 типа) Герпетический кератит (основной возбудитель ВПГ 1 типа) Генитальный герпес (основной возбудитель ВПГ 2 типа) Герпес новорожденных (заболевание чаще вызывает ВПГ 2 типа) Герпетический менингоэнцефалит (чаще вызывает ВПГ 2 типа, обычно протекает стерто)

Лабораторная диагностика Для выявления возбудителя используют вирусоскопический, вирусологический, биологический и серологический методы. Материал для исследования – содержимое пузырьков, слюна, соскобы роговицы, кровь, форменные элементы крови, СМЖ, ткань головного мозга и др. внутренних органов.

При микроскопии мазков окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют многоядерные гигантские клетки (клетки Цанка) с тельцами включений (тельца Коудри). Для выявления внутриядерных включений в мазках или срезах поврежденных органов используют метод иммунофлуоресценции. Мазок содержимого герпетических везикул окрашивают специфической флюоресцирующей сывороткой, а затем при помощи люминесцентного микроскопа в ядрах и цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вирусный антиген

Для выделения вирусов используют культуры клеток и проводят посев исследуемого материала на куриные эмбрионы. В культурах клеток вирусы образуют бляшки и дают характерный цитопатический эффект на куриных эмбрионах. Заражение лабораторных животных применяют редко.

Сывороточные антитела выявляют при РН, РСК или ИФА; однако ввиду значительной инфицированности населения обнаружение сывороточных АТ не имеет существенной диагностической ценности. Большую ценность представляет выявление АГ вирусов в исследуемом материале методами РП и иммунодиффузии. Также используют РИФ с моноклональными АТ.

Лечение и профилактика Для специфической терапии герпесинфекции используют мазь «флореналь», оксолиновую мазь. При тяжелых поражениях назначают ацикловир (зовиракс); возможно его наружное применение в составе специальных мазей и кремов. При плохой переносимости препарата назначают фамцикловир, реже вызывающий побочные эффекты. Широко используется войдарабин, реаферон, лаферон, ганцикловир, рибаварин.

Вирусы ветряной оспы – опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа) Вирус герпеса 3-го типа вызывает два типа поражений – ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Первичная инфекция протекает как ветряная оспа, а ее рецидивы – как опоясывающий лишай. Вирус ветряной оспы вызывает инфекционное заболевание с характерной папуло- везикулезной сыпью, которая сопровождается лихорадкой и встречается в основном у детей. Заболевание у взрослых характеризуется поражением межпозвоночных ганглиев и чувствительных спинномозговых нервов.

Возбудитель открыт бразильским врачем Э.Арагао (1911), который описал элементарные тельца вирусов ветряной оспы в мазках из везикул на коже больных, похожих на тельца Пашена при натуральной оспе. Впервые выделил вирус в культуре фибробластов человека в 1953 г. Weller. Ветряная оспа одна из наиболее распространенных инфекций человека. У % взрослого населения Земли в анамнезе отмечена ветряная оспа. Заболеваемость опоясывающим лишаем не превышает 10%, переболевших ветрянкой.

Эпидемиология и патогенез болезни Резервуар возбудителя – больной человек. Вирус передается воздушно-капельным и контактным (через отделяемое везикул) путем. Ветряной оспой чаще болеют дети от 1 до 3 лет. Дети могут заболеть ветряной оспой и при тесном контакте с больным опоясывающим лишаем. Для ветряной оспы типична сезонность: рост заболеваемости отмечают в холодные месяцы. Возбудитель первично размножается в эпителии слизистых верхних дыхательных путей а затем диссеминирует по лимфо- и кровотоку в кожу.

Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечетких розоватых пятен (диаметром 3-5 см). Через ч. Высыпания трансформируются в группы болезненных везикул окруженных четкой демаркационной зоной. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, а также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва, но, как правило, односторонне. Поражения исчезают в течение 2-4 недель, боль может персистировать в течение недель и месяцев.

Лабораторная диагностика Диагностика основана на вирусоскопических, вирусологических и серологических методах. Материал для исследования – отделяемое пузырьков. При микроскопии мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют клетки Цанка с тельцами включений. Выделение возбудителя проводят на культурах фибробластов эмбриона человека, диплоидных клеток и культуры почечной ткани человека. Самой чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляют средства, уменьшающие зуд и анальгетики. Больным с иммунодефицитными состояниями или диссеминированными поражениями назначают интерферон, ацикловир или видарабин, хороший терапевтический эффект дает γ-глобулин из сыворотки людей, переболевших опоясывающим герпесом; γ-глобулин применяют также для профилактики ветряной оспы у детей. Описаны способы получения и применения аттенуированной живой вакцины.

ВЭБ поражает В-лимфоциты и др. клетки лимфоидной и ретикулярной ткани человека, способен долго сохранятся в клетках хозяина, что приводит к развитию латентной инфекции. ВЭБ в отличие от других герпесвирусов способен не разрушать, а стимулировать размножение инфицированных В-лимфоцитов, одновременно он персистирует в них и активно размножается. В-лимфоциты инфицированные ВЭБ ранее, после повторного заражения тем же вирусом in vitro приобретают способность к бесконечному росту; вероятно, что тот же процесс происходит и in vivo.

ВЭБ может поражать эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также клетки лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани, вызывая продуктивную инфекцию. В этом случае развивается инфекционный мононуклеоз, в других, когда поражаются в-лимфоциты, они трансформируются, становятся злокачественными, вследствие чего развивается злокачественная лимфома Беркитта, или назофарингеальная карцинома.

Резервуар инфекции - больной человек. Основной путь передачи – воздушно- капельный, реже трансмиссивный или половой. В раннем возрасте инфекцию сопровождают стертые проявления, или она бывает вообще бессимптомной. Первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте, может вызвать заболевание известное как инфекционный мононуклеоз (kiss disease – болезнь поцелуев, моноцитарная ангина, острый доброкачественный лимфобластоз).

Инкубационный период составляет 5-12 дней, но нередко затягивается на 4-7 недель. Для этого заболевания характерны генерализованная лимфаденопатия (в первую очередь поражение шейных лимфатических узлов), повышение температуры тела, ангина, гепато- и спленомегалия, появление в крови атипичных мононуклеаров (результат активации Т-лимфоцитов ВЭБ-трансформированными В-лимфоцитами). Считается что ИМ-болезнь малоконтагиозная. Прогноз обычно благоприятный, но после выздоровления вирус длительно (обычно несколько месяцев) выделяется из носоглотки. Этиотропная терапия неэффективна, хотя противогерпетические препараты подавляют ВЭБ in vitro.

Лабораторная диагностика Диагноз ИМ ставят на основании клинических симптомов и характерных изменений в крови. Используют РИФ и ИФА с целью выявления 4-х кратного роста Ig в парных сыворотках, а также определения Ig М к ВЭБ в ИФА как маркера острой инфекции. Метод ДНК- гибридизации.

Лимфома Беркитта Эта злокачественная, быстро прогрессирующая опухоль стала знаменитой в 1958 г., после того, как английский врач Д. Беркитт обратил внимание на ее эндемичность для центральной Африки (Уганда, Танзания, Кения) позже и для Новой Гвинеи, на островах Океании. Значительно реже встречается в странах Европы, Латинской Америки, США. ЕЕ вирусная этиология была подтверждена в 1964 г. М. Эпстайном и Э.Барр: в биопсийном материале был найден герпесподобный вирус.

Лимфома Беркитта африканская лимфома поражает детей 3-8 летнего возраста и первично локализируется в зоне верхней челюсти, вызывая ее деструкцию (остеому). В процесс вовлекается ЦНС, возможны метастазы в другие органы (почки, яичники, поджелудочную железу, мозговую ткань, лимфоузлы). Несмотря на пугающую картину, химиотерапия обычно быстро ведет к обратному развитию опухоли, и рубцеванию пораженной ткани.

Назофарингеальная карцинома – злокачественная опухоль, которая локализуется на латеральной стороне полости носа или в области среднего носового хода. Имеет наклонность к проростанию в носоглотку и метастазирование в подчелюстные л/узлы. Лабораторная диагностика аналогична лимфоме Беркитта.

Вирус герпеса типа- 5 – вирус цитомегалии. Название вируса отображает морфологию его цитопатического эффекта. В очагах поражения выявляются клетки больших размеров (25-40 мкм) с крупными внутриядерными включениями, ограниченными от ядерной мембраны бледным не воспринимающим окраску ободком. Такого рода клетки (их образно сравнивают с совиными глазами) впервые обнаружены в 1904 г. в почках, легких, печени новорожденных с диагнозом «врожденный сифилис». Позже (гг.) был предложен термин «цитомегалия» и высказано предположение об ее вирусной природе. Современное обозначение (ЦМВ) появилось в конце 50-х годов после того, как вирус научились культивировать в фибробластах человека. Сходные вирусы обнаружены и у животных – обезьян, мышей, морских свинок. Человек не чувствителен к «чужим» ЦМВ, а его собственный вирус размножается только в культуре человеческих фибробластов.

Вирус репродуцируется очень медленно, небольшое количество внеклеточного вируса можно обнаружить через 2-5 дней после заражения. Низкая инфекционность обусловлена тем, что большая часть новообразованных вирионов дефектна, так как не имеет нуклеокапсида, или внешней оболочки. В клетке могут формироваться мультикапсидные вирионы, когда несколько капсидов (2-20) покрыты одной внешней оболочкой

Эпидемиология и патогенез Резервуар, источник инфекции – больной человек. Возбудитель передается контактным путем, воздушно-капельным, плацентарным, половым путем, а также при кормлении ребенка и гемотрансфузии. Длительное выделение вирусов с мочой в течение нескольких месяцев и даже лет, а также со слюной взрослых и детей имеет большое эпидемиологическое значение.

Цитомегалия – это вирусная инфекция с разнообразными клиническими проявлениями, выраженность которых зависит от иммунного статуса больного. Инфицирование ЦМВ распространено повсеместно (Ат выявляют у 80% старше 30 лет), но клинические проявления наблюдают сравнительно редко.

Клинически ЦМВ впервые заявил о себе как возбудитель патологии плода и новорожденных. Внутриутробное инфицирование обычно проходит незаметно и ничем не обнаруживает себя при рождении. Но в 5% случаев (чаще при заражении в двух первых триместрах беременности) развивается цитомегалическая болезнь – острая форма инфекции с поражением внутренних органов. Характерны дефекты развития плода, гепатит, гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура (геморрагический синдром), гидро- и микроцефалия, хориоретинит. Это ведет к снижению интеллекта, локомоторным расстройствам, потере зрения. Прогноз всегда суровый, вплоть до мертворождения. Но отсутствие клинических симптомов к моменту родов не означает полного подавления внутриутробной инфекции. Примерно в 15% случаев процесс получает медленную, но опасную эволюцию после рождения. Новорожденные отстают в умственном развитии и теряют слух из-за поражения сенсорных центров слухового нерва.

Инфекция клинически многоликая, от очаговой цитомегалии до генерализированного процесса с поражением внутренних органов и ЦНС. Помочь таким больным очень трудно, так как ЦМВ – инфекция не поддается или плохо поддается воздействию антигерпетических средств.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика основана на вирусоскопических, вирусологических и серологических методах. Материал для исследования – центрифугат мочи, слюна, СМЖ, биоптаты различных органов и секционным материал. 1) При микроскопии мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют так называемые «совиные глаза» - гигантские клетки, содержащие темные тельца включений,окруженные светлой полоской.

2) Выделение ЦМВ проводят заражением культур фибробластов и диплоидных культур легких человека. 3) при экспресс-диагностике определяют Аг вируса в РИФ и гибридизации ДНК. Определение циркулирующих Ат проводят с помощью методов РСК, РПГА и РН с парными сыворотками. Наличие комплементсвязывающих Ат в титрах 1:8 и выше, свидетельствует о внутриутробном или постнатальном инфицировании.

В последние годы широкое распространение получили наборы для выявления АТ к возбудителям TORHC- инфекций, позволяющие выявить Ig M (не передающиеся трансплацентарно) и Ig G к ЦМВ. Для специфической иммунопрофилактики используют живой аттенуированный вирус в виде моновакцины или дивакцины (в сочетании с вакциной против вируса краснухи)

Герпетичешская инфекция вызывается вирусами, объединенными в семейство герпесвирусов. Согласно современной классификации, в семействе герпесвирусов выделяют три подсемейства: Альфа-герпесвирусы, которые включают вирусы простого герпеса человека, вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса, вирусы герпеса животных; Бета-герпесвирусы, к которым относится вирус цитомегалии человека и мышей; Гамма-герпесвирусы, к которым относится вирус Эпштейн-Барр. Актуальность проблемы герпетической вирусной инфекции (ГВИ) заключается в ее частоте, системности поражения, а также тяжести осложнений при генерализации патологического процесса. По данным ВОЗ более 50% населения цивилизованных стран страдает от ГВИ. По данным Международного противо герпетического центра заболеваемость ГВИ растет.

Трудности клинической диагностики этого заболевания объясняются полиморфизмом клинических проявлений поражения внутренних органов, кожи и слизистых, а также частотой абортивных форм. Общим для этих вирусов является то, что, однажды попав в организм человека, вирусы персистируют в латентном состоянии в течение всей жизни. Инфицирование герпетическими вирусами происходит обычно в детском возрасте, если оно не произошло внутриутробно. У взрослых обнаруживают герпетические вирусы с частотой от 70% (вирусы простого герпеса первого типа – HSV-1, цитомегаловирус – CMV) до 95% и более (вирус ветряной оспы – VZV, человеческий герпетический вирус-6 – HHV-6). Реже, хотя тоже достаточно часто, после начала сексуальной активности определяют вирус простого герпеса второго типа. Герпетические вирусы часто вызывают тяжелые заболевания у пациентов со скомпрометированным иммунитетом, поэтому герпетические инфекции называют еще оппортунистическими, иммунодефицит-ассоциированными инфекциями. Герпетические инфекции привлекают внимание еще и в связи с тем, что они входят в так называемый TORCH – комплекс, который вызывает внутриутробные инфекции.

Частота инфицирования новорожденного при наличии у беременной первичной герпетической инфекции во время беременности и за месяц до родов достигает 70%, риск инфекции при рецидивирующей герп инфекции составляет 2-5%. На передачу инфекции влияют следующие факторы: Уровень материнских нейтрализующих антител; Длительность безводного периода; Применение травмирующих манипуляций, повреждающих кожный покров новорожденного.

Этиология Вирус простого герпеса (ВПГ) облигатный внутриклеточный агент, принадлежащий к семейству герпесвирусов (herpes simplex virus - D/2:92-102/8,5:Se/S:V/O). Процесс размножения вируса включает следующие этапы: 1) прилипание к клетке хозяина; 2) раздевание и разрушение вириона; 3) пенетрация в клетку; 4) продукция вирусных потомков (синтез и сбор вирусных компонентов); 5) освобождение новых вирионов. Путем рецепторного пиноцитоза вирус проникает в клетку хозяина. При слиянии с цитоплазматической мембраной и стенкой вакуоли удаляется липопротеидная мембрана, затем освобожденный нуклеокапсид транспортируется к ядерным порам. Вирусная ДНК аккумулируется в ядре. Здесь происходит депротеинизация ДНК, ее транскрипция и репликация с помощью клеточных и вирусных ферментов. При разрушении клетки хозяина вирус может включать часть ее мембраны в свою липопротеиновую оболочку. Нуклеиновая кислота, несущая всю генетическую информацию для репликации, и капсид составляют зрелую вирусную частицу, называемую вирионом. Вирион является наиболее инфекционной формой ВПГ, часто обнаруживаемой внеклеточной.

Оболочка вириона способствует адсорбции вирусных частиц на поверхности эпителиальных клеток. Незрелые формы ВПГкапсиды и нуклеокапсидывыявляются чаще у больных со спокойным течением заболевания, тогда как во время рецидива в материале из очагов поражения находят зрелые вирионы с дополнительными мембранными слоями. Вирус простого герпеса чувствителен к высушиванию и тепловому воздействию, легко разрушается под действием эфира, спирта и других органических растворителей, культивируется на культурах ткани и курином эмбрионе. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, что считается патогномоничным признаком инфекции простого герпеса.

Эпидемиология Вирус простого герпеса чувствителен к высушиванию и тепловому воздействию, легко разрушается под действием эфира, спирта и других органических растворителей, культивируется на культурах ткани и курином эмбрионе. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, что считается патогномоничным признаком инфекции простого герпеса. Основными путями заражения ВПГ являются воздушно-капельный и половой. ВПГ вызывает различные клинические формы болезни, которые определяются воротами вхождения вируса и иммунным статусом хозяина. Болезнь, в основном, ограничивается воротами вхождения вируса и нервной тканью, иннервирующей место инокуляции. Диссеминация инфекции наблюдается довольно редко, за исключением случаев инфицирования иммунонезрелых и иммунокомпетентных индивидуумов. Первичное инфицирование во время беременности может привести к внутриутробному заражению, вызывающему повреждения, после которых дальнейшее развитие плода становится невозможным или сопровождается тяжелыми осложнениями. Следствием внутриутробного инфицирования новорожденного могут быть уродства, умственное недоразвитие ребенка и даже летальный исход. Инфицирование во время родов может быть причиной тяжелых неонатальных и постнатальных заболеваний новорожденных.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистые. В месте первичной инокуляции начинается репликация вируса. Вирус может попадать в кровь, но у иммунокомпетентного хозяина виремия быстро прекращается в результате активации гуморального иммунитета. Виремия характерна для новорожденных и иммунокомпрометированных пациентов.

Экспрессия генов при активации герпесвирусов происходит каскадом. Первый белок, продуцируемый вирусом а-протеин. Этот белок является признаком раннего инфицирования и ответственен за активацию вируса. В-протеины экспрессируются во вторую очередь и включают ферменты, необходимые для репликации ДНК, такие, как тимидин-киназа и ДНК-полимераза. у-протеины экспрессируются последними и формируют структурные компоненты новых вирусных частиц. Вирусу простого герпеса в организме хозяина противостоят различные иммунные механизмы, включающие цитотоксические Т- лимфоциты, естественные киллеры, гуморальный иммунитет, мононуклеарные фагоциты и цитокины.

Так как вирус простого герпеса относится к нейротропным вирусам, из места первичной инокуляции по дендритам и аксону он мигрирует в ближайший ганглий. Для HSV-1 – это тригеминальный ганглий. Предполагается, что именно здесь происходит основная репродукция HSV-1. Отсюда новое потомство вируса возвращается по эффекторным путям в место первичной инокуляции, где реплицируется, вызывая повреждения. Пожизненная персистенция HSV-1 происходит в тригеминальном ганглии. В период реактивации возможна виремия и распространение вируса в удаленные от локализации первичных высыпаний органы (например, ЦНС). Однако не исключается распространение вируса по нервным путям. Клиника. Инфицированность HSV происходит чаще до 5- летнего возраста, при этом только у 10-30% инфицированных детей бывают клинические проявления.

У трети детей после первичной инфекции возникают рецидивы. Наиболее частая форма рецидивирующей герпетической инфекции – HSL. Герпетические высыпания обычно локализуются на наружном крае красной каймы губ, типично появление на умеренно инфильтрированной коже сгруппированных пузырьков вследствие баллонирующей дегенерации эпителия.

Пузырьки окружены венчиком гиперемии, в дальнейшем они вскрываются с появлением поверхностных эрозий, затем корочек, после отпадения которых дефектов кожи и рубцов не остается. У иммунокомпетентного пациента процесс обычно завершается в течение 5-12 дней, при распространенных формах может затягиваться до 2-3 недель. В случае локализованных форм общее состояние ребенка, как правило, не нарушается, при распространенных формах отмечаются лихорадка, недомогание, головная боль, миалгия, возможно увеличение регионарных лимфоузлов. У некоторых больных в продромальном периоде возникают ощущение жжения, напряжение или зуд кожи в месте будущих высыпаний. При возникновении рецидивов герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи.

Рецидивирующая герпетичешская инфекция может локализоваться на крыльях носа – назальный герпес (HSN), реже в области век, на руках, туловище, ягодицах. На рисунке – линейно расположенный очаг в области пахово-бедренной складки и бедра при опоясывающем герпесе

Классификация рецидивирующей герпетической инфекции кожи и слизистых Заболевание Форма Herpes labialis и Herpes nasalis Типичная. Отечная. Herpes genitalis у женщин Герпетический вульвовагинит. Герпетический цервицит. Герпетический эндометрит. Герпетический сальпингит. Герпетический уретрит. Герпетический цистит. Герпес менструальный Herpes genitalis у мужчин Герпетический баланит. Герпетический баланопостит. Герпетический уретрит. Герпетический цистит. Герпетичешская инфекция кожных по­кровов Герпетичешская экзема (болезнь Капоши). Абортивная (папулезная, эритематозная и пруригинозной-невротик-чешская). Зостериформная. Диссеминированная. Мигрирующая. Геморрагичешская. Геморрагическо-некротическая. Элифантиазоподобная. Эрозивно- язвенная. Герпетический стоматит

Инфекцию, поражающую пальцы, иногда ошибочно принимают за пиогенный паронихий и в последующем проводят ненужное оперативное вмешательство. Возникает интенсивный зуд или боль, затем появляются один или несколько пузырьков, которые могут сливаться. Часто эти проявления сопровождаются общими симптомами: сильной местной болезненностью, невралгией, подмышечной аденопатией. При благоприятном течении пораженные участки покрываются коркой, которая через 10 дней отпадает, и кожа возвращается к нормальному состоянию. У детей раннего возраста паронихий развивается как результат аутоинокуляции из первичного очага HSV-инфекции в периоральной области, может возникать после откусывания ногтей. Офтальмогерпес также имеет склонность к рецидивированию у 36% больных детей старше трех лет. Развивается односторонний фолликулярный конъюнктивит с региональной лимфаденопатией. Может присоединяться или самостоятельно возникать блефарит с везикулами по краям век. Имеет место фотофобия, хемоз, слезотечение, отечность век. Если заболевание ограничено конъюнктивой, выздоровление наступает в течение 2-3 недель. При прогрессировании поражения в процесс вовлекается роговица в виде диффузной пункции с последующим образованием отросчатых фигур или извилистой язвы.

Отросчатые поражения являются патогномоничными для герпетического кератита и сочетаются со снижением зрения. В процесс могут захватываться и глублежащие стромальные структуры, особенно после местного применения стероидов. Выздоровление длится свыше месяца. Чаще поражаются передние отделы глаза (поверхностный и глубокий кератит, кератоиридоциклит, иридоциклит), реже – задние (хориоретинит, увеит и т.д.). Офтальмогерпес – одна из наиболее частых причин роговичной слепоты. К наиболее тяжелым проявлениям HSV-инфекции следует отнести герпетический энцефалит. HSV – одна из ведущих причин спорадических фокальных энцефалитов. В США частота герпетического энцефалита составляет 1 на тысяч человек, пик заболеваемости приходится на две возрастные группы: 5-30 лет и старше 50 лет. Вирус может проникать в мозг во время первичной инфекции, но более часто в результате реактивации агента в любой из рецидивов ранее латентной персистирующей герпетической инфекции. Клинические симптомы развиваются внезапно или после короткого гриппоподобного продрома. Головная боль, лихорадка, нарушение сознания, затруднение речи, очаговые судороги являются главными симптомами, могут иметь место обонятельные галлюцинации.

Височные доли – главная мишень для вируса. У половины больных в ликворе повышено количество эритроцитов. Типичен плеоцитоз, преобладают лимфоидные клетки (75-100%), но иногда, в начале заболевания, и нейтрофилы. Около 10-20% образцов спинномозговой жидкости не содержат клеток, если они получены в самом начале болезни, содержание белка в ликворе у половины больных в пределах нормы. Образование HSV-специфических антител в ЦНС происходит на второй неделе болезни. Определить вовлеченные области мозга в патологический процесс помогает ЭЭГ. Летальность среди пациентов, не получавших лечения, составляет 60-80%, среди выздоровевших – только 10% не имеют выраженных неврологических остаточных явлений. Описаны также необычные проявления со стороны ЦНС, вызываемые HSV-инфекцией: энцефалит ствола мозга, восходящий миелит, постинфекционный энцефаломиелит, нарушения движения, менингит.

Встречается абортивная форма рецидивирующей герпетической инфекции на участках кожи с утолщенным роговым слоем (пальцы рук и др.). Проявляется она едва заметными папулезными элементами. Такая форма наблюдается преимущественно у медицинских работников, имевших контакт с больным герпесом. Кроме названных клинических разновидностей выделяются еще несколько форм: диессминированная. мигрирующая, геморрагичешская, Гсморрагически-нскротичсская. элефантиазоподобная. эрозивно-язвенная. Для диессминированной формы заболевания характерно одновременное появление сыпи на отдаленных друг от друга участках кожного покрова. При мигрирующей, сыпь во время каждого рецидива может располагаться на новом месте. Названия геморрагической и гсморрагичсско-нскротичсской форм указывают на характер поражения и определяются кровянистым содержимым пузырьков и развитием очагов некроза. Элсфантиазоподобную форму заболевания можно рассматривать как отечную форму с развитием стойкой слоновости в области очага поражения.

К абортивным проявлениям заболевания можно отнести, помимо папулезной, эритсматозную и пруригинозной-невротикческую форму. Последняя характеризуется локальными субъективными расстройствами без высыпаний. Диагностика кожных проявлений герпетической инфекции несложна из-за характерных везикулярных высыпаний и их типичного развития: вскрытие с образованием эрозий, впоследствии корочек; их отпадение без образования рубца и пигментации. Диагноз офтальмогерпеса также часто не вызывает трудностей. В настоящее время общепринято определять любой острый энцефалит как герпетический до подтверждения диагноза с помощью дополнительных методов обследования. Наиболее специфическим методом диагностики является идентификация вируса с помощью посева на культурах тканей. Экспериментальные животные, куриные эмбрионы, клеточные культуры чувствительны к инфицированию HSV. Материалом для исследования служат содержимое везикул, смывы с пораженных поверхностей, цереброспинальная жидкость, биоптаты, однако проведение посевов вируса требует специальных условий – это длительный и трудоемкий процесс.

Как альтернатива выделению вируса используют метод цепной полимеразной реакции для обнаружения ДНК-вируса. В диагностике герпетической инфекции может помочь и определение специфических антител против вируса простого герпеса. Во время активной фазы инфекции отмечается четырехкратное и более нарастание титра IgG-антител против вируса простого герпеса в сыворотке, взятой с интервалом в 10 дней (в острой фазе и фазе выздоровления). При рецидивах инфекции подобное нарастание может выявляться, а может и не быть. В случае реактивации инфекции также может отмечаться продукция IgM-антител.

Лечение. Лечение больных кожно-слизистыми формами рецидивирующей герпетической инфекции Для купирования кожно-слизистых поражений при рецидивирующей герпетической инфекции применяются местные средства, содержащие противовирусные препараты, антисептические средства: растворы бриллиантового зеленого и перманганата калия. В период угасания сыпи с целью ускорения эпитализации, пораженные участки смазывают маслом шиповника, облепиховым маслом, витамином А. Также применяются пероральные противовирусные препараты. Одновременно назначаются антиоксидантный комплекс (витамины А, С и Е), курсом 1014 дней. В случае выраженного экссудативного компонента показаны ингибиторы простагландинов (индометацин и др.), курс дней. Противовирусные препараты применяются в сочетании с иммунобиоло-гическими средствами: индукторы интерферона, иммуномодуляторы.

Местные противогерпетические средства Название Механизм действия Способ применения Ацикловир Виролекс, Зо-виракс (мазь, крем) Медовир (крем) белок тимидинкиназа инфициро­ ванных вирусом клеток преобра­зует ацикловир в трифосфат ацикловира, который подавляет репликацию вирусной ДНК наносится на пораженные участки 5 раз в су­тки с интервалом в 4 ч, продолжительность лечения 5 дней, может быть увеличена до 10 дней Бонафтон (мазь) обладает противовирусной ак­тивностью против вируса гер­песа на очаги поражения наносят 0,5% мазь 2-3 раза в день. В области гениталий делают 4-6 аппли­каций в день Гевизош (эпер- вудин) (мазь, содержащая 80 мг эпервудина) встраивается в ДНК инфициро­ванной клетки-хозяина и пре­пятствует репликации ДНК ви­русов простого герпеса. пораженные участки смазывают тонким слоем 3-5 раз в сутки в течение от 3-5 до 6-12 дней. После нанесения возможно легкое, быстропро-ходящее жжение. Следует избегать попадания на слизистые рта и глаз Фоскарнет на­трий (мазь) подавляет ДНК-полимеразу ви­руса.назначается местно 6 раз в сутки на поражен­ные участки Тромантадин (мазь)эффективна при ВПГ 1 и 2 ти­пов. Показана при поражении кожи и слизистых оболочек наносить на пораженные участки слегка вти­рая 3-5 раз в день (при необходимости мож­но и чаще). Если в течение 2 дней нет улуч­шения препарат отменяется. Противопоказан в стадии образования пузырьков и эрозий

Создание ацикловира (ациклического нуклеозида) – главное достижение противогерпетической терапии. Разработчику препарата Gertrude Elion в 1988 году (после 17 лет успешного клинического применения) присуждена Нобелевская премия. И сегодня препаратом выбора для лечения герпетической инфекции остается ацикловир (герпевир). Он избирательно ингибирует репликацию вируса простого герпеса первого и второго типов и VZV.Ацикловир выпускается в трех лекарственных формах: мазь для местного применения (герпевир 2,5%, по 5 и 15 г), для внутривенного и перорального применения (герпевир 0,2 и 0,4 г). Парентеральное введение ацикловира показано при поражении ЦНС HSV-инфекцией. Рекомендуется доза 10 мг/кг каждые 8 часов в течение дня. Наиболее экономически доступный препарат ацикловира – его отечественный аналог герпевир. Эффективность лечения повышается при назначении препаратов ацикловира в первые 24 часа от начала рецидива. Известно, что интерферон подавляет пролиферацию вируса простого герпеса 1 и 2 типов in vitro. Относительную эффективность отмечали при местном применении геля интерферона a-2 а для лечения генитального герпеса. Парентеральное введение препаратов интерферона сопровождается большим числом побочных эффектов, поэтому для лечения герпетической инфекции интерфероны не используются.

Иммунопрофилактика. Цель вакцинации против HSV-инфекции – предотвращение инфицирования, реактивации, рецидивов, трансмиссии, однако до настоящего времени не получено ни одной эффективной профилактической вакцины против HSV. Принципиально новые вакцины – так называемые ДНКовые вакцины (используются бактериальные плазмиды, которые вырабатывают HSV-протеины). Эти вакцины не только повышают клеточно-опосредованный иммунитет, но и врожденный (натуральные киллеры – NK, интерфероны). В настоящее время ДНКовые вакцины доведены до этапа клинических испытаний. Есть надежда, что вакцины помогут уменьшить трансмиссию HSV, ослабить или сделать полностью невозможными клинические проявления заболевания, однако считается, что обеспечить протекцию в месте внедрения инфекции никогда не удастся.

Выполнила: студентка 502 группы лечебного факультета Барковская А.С. Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого Минздрава России Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО

Слайд 2

Простой герпес - вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Вызывается герпесвирусами двух видов: HSV-1 и HSV-2. Наиболее часто встречается лабиальная форма инфекции. На втором месте по частоте встречаемости находится генитальный герпес, поражающий преимущественно области половых органов. HSV-1 обычно вызывает инфекции рта, шеи, лица, глаз и ЦНС, в то время как для HSV-2 характерны аногенитальные поражения.

Слайд 3

Слайд 4: Эпидемиология

Источником инфекции является человек с герпесом в активной стадии или вирусоноситель. Пути передачи - контактно-бытовой, воздушно-капельный, половой, трансплацентарный. Вирус содержится в слюне и биологических жидкостях. Исследования на наличие специфических антител подтверждают, что инфицирование HSV-1 обычно происходит в раннем возрасте, а HSV-2 после начала половой жизни. Контактный путь может реализовываться ятрогенно при использовании нестерильных медицинских инструментов. При воздушно-капельном пути передачи, герпетическая инфекция протекает в форме ОРВИ. Контактным и воздушно-капельным путём чаще заражаются дети от 6 месяцев до 3 лет. К герпетической инфекции существует генетическая предрасположенность, часть людей - резистентны.

Слайд 5: Устойчивость вируса

Во внешней среде при комнатной температуре и нормальной влажности вирус простого герпеса сохраняется в течение суток, при температуре 50-52 °С инактивируется через 30 мин, а при низких температурах (−70 °С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 суток. На металлических поверхностях вирус выживает в течение 2 часов, на влажной стерильной медицинской вате и марле - в течение всего времени их высыхания (до 6 ч).

Слайд 6: Патогенез

После первичного заражения вирус герпеса навсегда встраивается в геном клетки-хозяина и никогда не будет элиминирован иммунной системой. Он входит в нервные окончания в коже и перемещается по ним в чувствительный нейрон, расположенный в ганглии, где переходит в латентную стадию.

Слайд 7

Слайд 8: Формы

герпетический гингивостоматит лабиальный герпес герпетический панариций герпетический кератит герпетический энцефалит г енитальный герпес

Слайд 9: Клиника

В одном, реже в двух- трех местах на фоне ограниченной гиперемии появляются мелкие пузырьки; каждый очаг содержит от двух до десяти и более. Пузырьки расположены группой и наполнены прозрачным экссудатом, который через несколько дней мутнеет. При локализации процесса, пузыри на участках кожи, не подверженных мацерации и трению, ссыхаются в желтовато-серую корку, которая самостоятельно отпадает через 5-7 дней. А на месте пузырька остается пигментированный участок, по истечению некоторого времени приобретающий нормальную окраску.

10

Слайд 10

11

Слайд 11

На слизистых, а так же на участках, подверженных мацерации или трению пузырьки вскрываются, с образованием эрозий полициклического очертания с ярко-красным дном. Высыпания сопровождаются жжением, болью и чувством покалывания, в случае если высыпаний достаточно много – происходит отек близлежащих тканей. Общее состояние пациента при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса не страдает, но в отдельных случаях может отмечаться озноб, мышечные боли и субфебрильная температура. В целом, процесс протекает 10-14 дней, при присоединении вторичной инфекции длительность заболевания увеличивается.

12

Слайд 12

13

Слайд 13: Диагностика

Серологический метод. Серологический метод с IgM не позволяет различить антитела к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее, новый иммуноточечный гликопротеин G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 % специфичность и позволяет, таким образом, различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса. Диагностика

14

Слайд 14

Цитологический метод. В соскобе поражённого участка эпителия, окрашенного по Романовскому - Гимзе, обнаруживают многоядерные клетки с внутриклеточными включениями.

15

Слайд 15

Вирусологический метод. Заражают культуры клеток и выявляют цитопатологическое действие (ЦПД) в виде гигантских многоядерных клеток с включениями, которые разрушаются. Идентификацию осуществляют в реакции нейтрализации ЦПД, РИФ с моноклональными антителами. На хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов через 2-3 суток образуются белые бляшки. Биологический метод. При нанесении вирусного материала на скарификацию роговицы кролика возникает кератит, а в мозгу новорождённых мышат - энцефалит.

16

Слайд 16: Лечение

Вакцинация против герпеса направлена на профилактику рецидивов хронической герпесвирусной инфекции, вызываемой вирусами 1 и 2 типов. Иммунизация показана взрослым с частыми (>3 раз в год) обострениями заболевания, пациентам с высоким титром антител к ВПГ, пожилым лицам, ВИЧ-инфицированным. При ХГИ легкой и средней степени тяжести для профилактики рецидивов инфекции, вызванной ВПГ 1 и 2 типов, достаточна 2-х этапная иммунизация: 5 прививок с интервалом 7-10 дней между инъекциями и ревакцинация через 6 месяцев по той же схеме. При тяжелых формах ХГИ с обострениями чаще 4 раз в год необходима 4-х кратная вакцинация против герпеса (каждый курс по 5 прививок, интервал между курсами 3 месяца). Вакцинация против герпеса проводится в стадии ремиссии с 6 дня после полного исчезновения симптомов инфекции.

*Г*Г ерпетическая инфекция (синоним: простой герпес) – собирательное название для инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). *Т*Т ермин «герпес» (от греческого herpes – ползучий) был использован Геродотом в 100-м году до нашей эры для описания волдырей, сопровождающихся лихорадкой.

* Первый тип - Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки. * Второй тип - герпес генитальный - ВПГ-2. * Третий тип - герпес Зостера, официальное название: вирус ветрянки - опоясывающего лишая или ветрянки - Herpes Zoster * Четвертый тип - вирус Эпштейн-Барр

Пятый тип - цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая Шестой тип делится на два варианта: тип шесть "А" связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями (т.е., связанными с разрастанием клеток - опухоли, например), довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы, лимфосаркомы, и так далее; тип шесть "Б" связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь). Седьмой тип - предполагается как один из основных этиопатогенов синдрома хронической усталости. Восьмой тип - это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе

* При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат и, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц - вирионов, которые в свою очередь лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к развитию герпетического заболевания. * Вирус может поражать и клетки крови - это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты.

* ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. * 1 фаза -вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. * 2 фаза -проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. * 3 фаза -разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов * 4 фаза -реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

* Классификация герпетической инфекции По механизму заражения * 1. Приобретенная: * первичная * рецидивирующая (вторичная) * 2. Врожденная (внутриутробная инфекция) По форме течения инфекционного процесса * 1. Латентная бессимптомное носительство * 2. Локализованная * 3. Распространенная * 4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная) По локализации поражений * 1. Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес * 2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит * 3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание * 4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит * 5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит * 6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит * 7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит По тяжести течения заболевания * 1. Легкая * 2. Среднетяжелая * 3. Тяжелая

* При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). * Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с серозным содержимым.

* Стоматит, гингивит, фарингит и тонзиллит являются наиболее частыми проявлениями первичной инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста * Клиническая дифференциальная диагностика герпетического поражения слизистых оболочек от других заболеваний представляет определенные трудности

Клинический диагноз Варианты заболевания Герпетический дерматит век, блефарит, блефароконъюнктивит Герпетический конъюнктивит Герпетический кератит эпителиальный Древовидный (везикулезный, точечный, звездчатый); Древовидный с поражением стромы; Картообразный. Герпетический кератит стромальный Герпетическая язва роговицы; Дисковидный кератит; Герпетический кератит эндотелиальный; Герпетический кератит с изъязвлением; Герпетический кератоувеит без изъязвления. Герпетический увеит Герпетический ирит; Герпетический иридоциклит; Герпетический неврит. Постгерпетическая кератопатия Эпителиальная; Буллезная Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз

* Генитальный герпес (ГГ) одна из наиболее частых и клинически значимых форм герпетической инфекции. По ориентировочным данным, обращаемость в России к врачам различных специальностей (гинекологам, урологам, дерматологам) составляет не более 15% от реальной частоты заболевания, а общее число больных различными формами генитального герпеса в стране может составлять около 8 млн. человек.

* Опасность инфицирования во многом зависит от следующих факторов: * 1)длительности безводного периода (восходящий путь инфицирования при преждевременном разрыве плодных оболочек); * 2)применения инструментальных вмешательств в родах, приводящих к травматизации родовых путей матери и кожи новорожденного; * 3)уровня материнских антител, перешедших к плоду трансплацентарное, и местных антител, связывающих вирус в генитальном тракте.

* Среди родившихся детей число инфицированных вирусом простого герпеса составляет от 1:3000 до 1:20000 Клинические формы неонатального герпеса: Клинические формы Частота выявления, %Смертность Без лечения При применении ацикловира в/в Локальная форма с поражением кожи и слизистых 4518 С поражением ЦНС (энцефалиты)3556 Диссеминированная форма 2590

* При интранатальном и раннем неонатальном заражении выделяют два варианта течения герпетического энцефалита у новорожденных: * 1)диффузный, на фоне генерализованной герпетической инфекции; * 2)очаговый, без четких симптомов поражения других висцеральных органов

* 1) вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; * 2) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; * 3) полимеразная цепная реакция (метод ПЦР); * 4) цитоморфологические методы; * 5) выявление антител с помощью ИФА (иммуноферментный анализ); * 6) методы исследования и оценки иммунного статуса.