Скачать презентацию на тему вирус герпеса. Кафедра медицинской биологии, микробиологии, вирусологии и иммунологии Аденовирусы. Герпесвирусы Доц. Ткачук Н.И. «Плохие новости в белковой оболочке» П.Медавара

Слайд 1

Слайд 2

Вирус герпеса – безмолвный сожитель нашего организма

Герпес - это мелкопузырчатое высыпание, чаще всего на губах или в носу, называемые в народе "лихорадкой", либо "простудой". Название "герпес" происходит от древнегреческого слова "герпейн" ("ползать"). Это характерное свойство герпеса: от одиночного небольшого пузырька расползаться по всему телу.

Слайд 3

«Плохие новости в белковой оболочке» П.Медавара

Герпесвирусы могут находиться в организме человека с нормальной иммунной системой бессимптомно, а у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом. Если вирус герпеса попадает в организм, он уже остается там навсегда.

Слайд 4

По данным ВОЗ:

Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека. 95% людей земного шара инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ) до 20% из них имеют те или иные активные клинические проявления инфекции. Смертность от герпетических инфекций среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%); Частота появления герпеса на губах варьируется от человека к человеку и может повторяться от 2 до 12 раз в год.

Слайд 5

Эпидемиология вируса герпеса

Эпидемиологические исследования показывают, что герпес распространен повсеместно. Гуморальный иммунный - ответ сопровождается в основном выработкой антител к антигенам. Серологические реакции, в которых в качестве антигена используется сам вирус – реакции связывания комплемента, нейтрализации, непрямой гемагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции, РИА и ИФА – не позволяют установить, каким типом вируса герпеса вызвана инфекция. Вирусом простого герпеса типа 1 заражаются раньше и чаще, чем вирусом простого герпеса типа 2. Антитела к вирусу простого герпеса 1-го типа имеют более 90% людей старше 40 лет.

Слайд 6

Строение герпесвируса

ДНК-содержащий вирус; Вирусный капсид в форме икосаэдра состоит из 162 капсомеров; Диаметр внешней оболочки вируса – 180 нм, вирусного нуклеокапсида – 100 нм. Внешняя оболочка вируса содержит двойной слой липидов и представляет собой производное ядерной оболочки клетки-хозяина; Между капсидом и внешней оболочкой вируса находятся белки матрикса; Суперкапсид имеет гликопротеиновые шипы, образованные белками ядерной мембраны. Необходимые для прикрепления и проникновения вирусов в клетку хозяина.

Слайд 7

Слайд 11

Классификация вирусов герпеса человека (ВГЧ)

В настоящее время в семействе Herpesviridae сформированы 3 подсемейства: Alphaherpesvirinae; Bethaherpesvirinae; Gammaherpesvirinae.

Слайд 12

Подсемейство Alphaherpesvirinae

Вирусы характеризуются коротким циклом репродукции с цитопатическим эффектом в клетках инфицированных культур. К ним относятся: Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ- I); Вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ- II); Вирус герпеса 3 типа - вирус varicella zoster.

Слайд 13

Подсемейство Bethaherpesvirinae

Вирусы характеризуются строго выраженной патогенностью для одного вида хозяев. В состав их входит: Вирус герпеса 5 типа - цитомегаловирус человека (ЦМВ).

Слайд 14

Подсемейство Gammaherpesvirinae

Вирусы характеризуются строго выраженным тропизмом к В- или Т-лимфоцитам, в которых они длительно персистируют. К ним относятся: Вирус герпеса 4 типа - вирус Эпстайна-Барр (ВЭБ); Вирус герпеса 6 типа (ВГЧ - 6); Вирус герпеса 7 типа (ВГЧ - 7); Вирус герпеса 8 типа (ВГЧ - 8) - Вирус герпеса, ассоциированный с Саркомы Капоши.

Слайд 15

Особенности репродукции семейства

"Стадии репродукции вируса герпеса". 1 - адсорбция вируса на клетке путем взаимодействия вируса с рецепторами на мембране клетки; 2 - проникновение вируса в клетку; 3 - вирус внутри вакуоли клетки; 4 - "раздевание" вируса; 5 - репликация вирусной нуклеиновой кислоты в ядре клетки; 6 - синтез вирусных белков на рибосомах клетки; 7 - формирование вируса; 8 - выход вируса из клетки путем почкования.

Слайд 17

Слайд 19

Слайд 20

Стадии герпеса

Стадия предвестников. Начинается с ощущения покалывания, зуда и жжения на губах. Продолжительность от нескольких часов до 1 дня. Стадия гиперемии. Буквально в тот же день, что и покалывание возникает отек и покраснение губы. Состояние обычно сопровождается зудом и длится в среднем 1-2 дня. Стадия пузырьков. Образуется группа из нескольких пузырьков, которые сливаются между собой в один болезненный наполненный лимфой пузырь. Обычно это происходит на второй день и сопровождается очень болезненными ощущениями. Стадия образования эрозии. На 3 день пузырьки преобразуются в язвочки и гнойнички, которые затем формируют болячку. Обычно она серого цвета я ярко-красным кольцом вокруг. Жидкость, выделяющаяся из болячки, содержит частички вируса в концентрации 1 млн. на 1 мл. и является особо заразной

Слайд 21

5. Стадия образования корочки. С 4 по 9 день болячка подсыхает и покрывается коркой. При этом боль становится меньше, но появляется сильный зуд. Болячка может отваливаться частями и кровоточить. Герпес начинает заживать изнутри, болячка становится меньше. 6. Стадия заживления. На 9-11 день происходит затягивание раны и заживление. Тем не менее покраснение может сохраняться еще дня два. В этот период вирус возвращается в дремлющее состояние, в котором может находиться, пока не будет снова активизирован под воздействием факторов риска. Герпес является наиболее заразным на стадии пузырьков. Стадия корки уже незаразна.

Слайд 22

Как передается герпес:

Самозаражение. Вирус передается от инфицированных участков тела к неинфицированным. При контакте с другим человеком в поцелуе. Чтобы заражение при поцелуе произошло, вирусу необходимо 2 условия: чтобы у носителя была активная фаза герпеса (причем, она может проходить бессимптомно) чтобы у партнера была предрасположенность к заражению: обилие слюны, маленькие ранки. При контакте с зараженной поверхностью. Вирус способен выживать некоторое время и вне его носителя: во влажной среде, при температуре 37°. То есть возможно заразиться при питье из одного стакана, пользовании одной помадой. На пластиковых поверхностях при благоприятных условиях вирус выживает около 4х часов.

Cлайд 1

Предполагается, что в стране 22 млн. человек страдают от герпеса; ежегодно переносят: не менее 3 тыс. человек – герпетические нейроинфекции (10% энцефалитов и 20% менингоэцефалитов – ВПГ этиологии) ; 300 тыс. – 500 тыс. – офтальмогерпес (60% кератитов – ВПГ этиологии); 8 млн. человек – генитальный герпес; 10 -12 млн. человек – орофациальный герпес. Каражас Н.В., Малиновская В.В. – 2011 год По данным ВОЗ: Смертность от диссемированных форм болезни, вызванной ВПГ, составляет 15,8% - II место после гриппа; ВПГ – инфекция - 35,8% - среди заболеваний вирусной этиологии; 60 – 90% населения в разные периоды жизни инфицируются одним или несколькими типами вирусов, у 50% из них отмечаются рецидивы заболевания. http://prezentacija.biz/

Cлайд 2

Классификация Международного комитета по таксономии вирусов (1995) Вирусы герпеса человека Herpes humanum virus HHV-I -Вирус простого герпеса 1 -ВПГ-1 HHV-II -Вирус простого герпеса 2 -ВПГ-2 HHV-III -Варицелла-Зостер вирус -ВВЗ - 3 HHV-IV -Эпштейна-Барр вирус -ЭБВ – 4 HHV-V - Цитомегаловирус -ЦМВ – 5 HHV-VI -Вирус герпеса человека 6 типа -ВГЧ – 6 HHV-VII -Вирус хронической усталости -ВГЧ – 7 HHV-VIII -Вирус ассоциированый с саркомой Капоши -ВГЧ-8

Cлайд 3

Филогенетическая классификация герпесвирусов человека Альфа-вирусы (ВПГ- 1, 2 и ВВЗ) . Характеризуются быстрой репликацией 4-8 часов), способностью к цитолизу и бессимптомным персистированием в нейтрональных клетках. Бета-вирусы (ЦМВ, ВГЧ-6 и ВГЧ-7). Медленно реплицируются, вызывают цитомегалическую трансформацию клеток, а основными очагами латенции являются моноциты и их предшественники, эндотелиальные клетки сосудов микроциркуляторного русла, альвеолярные макрофаги, Т-лимфоциты и стромальные клетки костного мозга. Гамма-вирусы (ЭБВ и ВГЧ-8). Трансформирующие вирусы человека, способствующие развитию злокачественного перерождения клеток. Пожизненно персистируя в В-лимфоцитах или находясь в латентном состоянии, обладают способностью озлокачествлять их.

Cлайд 4

Формы взаимодействия герпесвирусов с организмом хозяина. 1. Острая форма - короткий инкубационный период с последующим развитием характерной клинической картины заболевания и обратной динамикой симптомов; 2. Хроническая форма – клинико-лабораторная симптоматика заболевания проявляется в течение длительного времени (более 6 месяцев); 3. Инаппарантная (бессимптомная) форма, когда клинические симптомы болезни не выражены, а инфекция документируется лабораторно (вирусологическими и серологическими методами исследования); 4. Форма медленной вирусной инфекции – длительный инкубационный период (месяцы и годы) и с последующим медленным прогрессирующим течением, с развитием тяжелых клинических симптомов и, в итоге, - смертью больного.

Cлайд 5

Персистенция герпесвирусов представляет собой непрерывное и цикличное размножение (репликацию) вируса в инфицированных клетках тропных тканей, что является причиной развития инфекционного процесса. Латенция герпесвирусов клинически себя не проявляет, а диагностируется только при наличии специфических Ig G против вируса (серопозитивность) в невысоких титрах, а сам вирус в этот период в периферической крови не определяется (в ПЦР). В состоянии латенции нарушается полный цикл репродукции вируса, и он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур в ядре клетки.

Cлайд 6

Факторы риска возникновения герпесвирусных инфекций Охлаждение Солнечная инсоляция УФ-облучение Нахождение в условиях резких колебаний температуры Эмоциональный стресс Психические расстройства Физическое перенапряжения Резкая смена климатических поясов Постоянное недосыпание Голодание Избыточное употребление алкоголя

Cлайд 7

Первое описание симптомов «простуды» на губах, сопровождающихся лихорадкой, было сделано римским врачом Геродотом в V веке до нашей эры. Слово герпес происходит от древнегреческого – герпейн (ερπυσμός) или ползучий. Так окрестил эту болезнь 2400 лет тому назад Гиппократ. Гиппократ Геродот Авиценна Парацельс

Cлайд 8

Источник инфекции – больные с различными формами болезни и вирусоносители. Пути передачи вируса: воздушно-капельный половой вертикальный контактно-бытовой парентеральный Факторы передачи вируса: кровь слюна моча везикулярный и вагинальный секрет сперма

Cлайд 9

Клинические проявления ВПГ-инфекции по МКБ-10. В00. Инфекции, вызываемые вирусом герпеса (herpes simplex). В00.0. Герпетическая экзема. В00.1. Герпетический везикулярный дерматит. В00.2. Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит. В00.3. Герпетический менингит В00.4. Герпетический энцефалит В00.5. Герпетическая болезнь глаз. В00.7. Диссеминированная герпетическая болезнь В00.8.Другие формы герпетических инфекций В00.9 Герпетическая инфекция неуточненная. А60. Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (herpes simplex). А60.0. Герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта. А60.1. Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки. А60.9. Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная.

Cлайд 10

Cлайд 11

Герпес Simplex слизистых и кожи Поражение глаз ротовой полости и кожи Герпетический стоматит

Cлайд 12

Cлайд 13

Cлайд 14

Cлайд 15

Cлайд 16

Cлайд 17

Cлайд 18

Выявление антител к ВПГ - ИФА Важно знать: АТ к ВПГ выявляются у 90 – 97% у обследованных, не имеющих клинической симптоматики ГИ. Нарастание титров АТ к ВПГ происходит в поздние сроки, через несколько недель после заражения или реактивации вируса и может не наблюдаться у больных с ИДС. Титр АТ не всегда соответствует клиническим проявлениям инфекции: у части бессимптомных носителей выявляются АТ в высоких титрах, тогда как у части пациентов с выраженной симптоматикой титры АТ остаются низкими. АТ класса М-показатель активной инфекции после первичного инфицирования обнаруживаются в крови в течение нескольких месяцев или лет. Целесообразно исследовать парные сыворотки (интервал 7 -10 дней). 4-х кратное нарастание АТ к ВПГ класса IgG – показатель активной инфекции.

Cлайд 19

Вирусологический метод обнаружения ВПГ в культуре клеток + Наиболее чувствительный и специфический Выявление ЦПД вируса в культуре клеток на I – 2 сутки коррелирует с выраженным инфекционным процессом (первичное инфицирование или ранняя стадия рецидива инфекции) Выявление ЦПД вируса в культуре клеток после 2 – 3 пассажей характерно для вялотекущего инфекционного процесса или для бессимптомной инфекции Является референс-методом в оценке эффективности противовирусного лечения - Недостаток метода – в необходимости получения культуры клеток, что не всегда возможно по техническим причинам Срез зараженной клетки фибробласта эмбриона человека (вирионы в ядре клетки)

Cлайд 20

Цитоморфологический метод – световая микроскопия биологического материала после окрашивания на предметном стекле (по Романовскому – Гимзе, Папаниколу, по Селлеру – Павловскому и др.). При ГИ обнаруживаются гигантские клетки и внутриядерные включения. «+» метод быстрый и дешёвый «-» не позволяет дифференцировать измения, вызванные ВПГ и др. ГИ. чувствительность всего 60 %

Cлайд 21

Выявление ДНК ВПГ в ПЦР метод молекулярной биологии, позволяющий с помощью повторных циклов амплификации (копирования) добиться получения большого количества копий ДНК в биологическом материале.

Cлайд 22

«+» Чувствительность и специфичность ПЦР достигает 90–95% Достаточно очень небольшого количества материала. Результаты готовы через 1–2 дня «-» Метод иногда дает ложноположительные результаты Наличие зависимости между летальностью у новорожденных и виремией, вызванной ВПГ-1 и ВПГ-2, рекомендует использовать этот метод для лабораторного скрининга на генерализованную ГИ среди детей высокого риска.

Cлайд 23

Методы выявления антигенов ВПГ (НРИФ и РИФ) Материал для исследования – содержимое везикул, соскоб со дна эрозии, слизистой уретры, стенок влагалища, цервикального канала, конъюнкивы глаз, клетки крови. Мазки обрабатывают флюоресцирующим препаратом и просматривают под люминесцентным микроскопом (+ мазок, содержащий не менее 3 морфологически изменённых клеток эпителия с интенсивной флюоресценцией и типичной для ВПГ локализацией в ядре или в ядре и цитоплазме одновременно). Нейроны, пораженные H.simplex Иммунофлюоресцентное окрашивание выявляет вирусные антигены

Cлайд 24

Специфическая вакцинация против ВПГ-инфекции Санкт-Петербургская вакцина производится на клетках куриных фибробластов, московская - «Витагерпавак» - на стандартизированной в мировой практике линии клеток «Vero:B», более иммуногенна, содержит специфические антигены вируса герпеса 1 и 2 типов, которые стимулируют клеточные механизмы резистентности, восстанавливая функциональную активность лимфоцитов крови, а также обеспечивая высокую активность NK-1 клеток (нормальных киллеров). Форма выпуска Вакцину выпускают во флаконах емкостью 5 мл по 0,3 мл. Одна прививочная доза - 0,2 мл. В коробке - 5 флаконов и инструкция по применению. Способ применения и дозировка. Вакцинацию проводят в лечебных учреждениях (стационар, диспансер, поликлиника) под контролем врача. Вакцину применяют в стадии ремиссии, не ранее, чем через 5 дней после полного исчезновения клинических проявлений герпетической инфекции. Препарат вводят внутрикожно в область внутренней поверхности предплечья с помощью шприца в разовой дозе 0,2 мл (контроль - образование «лимонной корочки»). Курс вакцинации при герпетической инфекции кожи и слизистых состоит из 5 инъекций, которые проводят с интервалом в 7 дней - 10 дней (в зависимости от тяжести болезни). Больным, с осложненной герпетической инфекцией, 2-ю и последующие инъекции повторяют с интервалом в 10 дней. Через 6 месяцев проводят повторный курс вакцинации (5 инъекций).

Cлайд 25

Клинические формы заболеваний, обусловленные герпесвирусами (продолжение) Вирус Первичная инфекция Реактивация после латенции Вирус герпеса человека 4 типа – ВГЧ-4- Эпштейна-Барр вирус – ЭБВ- EBV Инфекционный мононуклеоз Саркома мышц Энцефалит у новорожденных Лимфоидная интерстициальная пневмония у детей Инфекционный мононуклеоз Гепатит Лимфома Беркитта Назофарингиальная карцинома Волосатая лейкоплакия языка EBV-ассоциированный лимфопролиферативный синдром В-клеточная лимфома Синдром хронической усталости и иммунной депрессии Аутоиммунная патология Вирус герпеса человека 5 типа – ВГЧ-5-цитомегаловирус- ЦМВ-СMV Гетерофильно-негативный мононуклеоз Васкулит Неонатальная СMV -инфекция Субклиническая инфекция Гетерофильно-негативный мононуклеоз СMV- ретинит СMV- гепатит СMV- пневмония СMV- энцефалит СMV- колит/холангит СMV- адреналовая недостаточность Реакция отторжения трансплантата Атеросклероз Вирус герпеса обезьян В Летальный энцефаломиелит при инфицировании людей

Cлайд 26

По определению Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, характеризующееся: лихорадкой, увеличением лимфоузлов, гепато- и спленомегалией, появлением в крови атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител.

Cлайд 27

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра (МКБ-10) ИМ включен в рубрику В 27. В понятие ИМ включены синонимы: железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера, существовавшие ранее. Далее по этиологическому признаку выделяются: В 27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом. Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр В 27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз В 27.8 Другой инфекционный мононуклеоз В 27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточненный. (ВОЗ. Женева, 1995 г.)

Cлайд 28

- многие современные исследователи полагают, что ЦМВ-мононуклеоз чаще возникает после гемотрансфузий, наблюдается у детей старшего возраста и у беременных женщин вследствие реактивации латентного вируса. (Белозеров Е.С. – 2005 г.; Гранитов В.М. – 2001 г.; Долгушина М.В.- 2004 г.; Кистенева Л.Б., Чешик С.Г.-2004 г; Прилуцкий А.С. – 2002 г.) зарубежные авторы описывают ЦМВ-мононуклеоз у подростков, детей и даже новорожденных. (Lui, W.Y – 1972 г., Pannuti, C.S. et al – 1982 г, Ralph D. Feigin et al – 1998 г.) Первые сообщения о ЦМВ-мононуклеозе появились в Великобритании в 1965-1966 гг. в работах S.Lamb, E.Klemola, L.Kaariainen.

Cлайд 29

- это один из клинических вариантов острой фазы типичной ЦМВ-инфекции у иммунокомпетентного лица (в другом варианте первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно). - или же следствие реактивации инфекции у иммуносупресси- рованных пациентов. Цитомегаловирусный мононуклеоз (Гранитов В.М. – 2001 г.; Самохин П.А. – 1987 г.; Чучалин А.Г. – 2006 г.; King K. Holmes et al – 1999 г; Ralpf D. Feigin – 1998 г.)

Cлайд 30

Cлайд 31

Клинические формы заболеваний, обусловленные герпесвирусами (продолжение) Вирус Первичная инфекция Реактивация после латенции Вирус герпеса человека 6 типа – ВГЧ-6- HHV-6 Внезапная экзантема у детей Гетерофильно-негативный мононуклеоз Васкулит Гетерофильно-негативный мононуклеоз Гепатит Лимфопролеферативные заболевания Интерстициальная пневмония у лиц с иммунодефицитом Энцефалит Злокачественные новообразования Синдром хронической усталости и иммунной депрессии Аутоиммунная патология Психозы Вирус герпеса человека 7 типа – ВГЧ-7- HHV-7 Возможна экзантема у детей Синдром хронической усталости и иммунной депрессии Заболевания кожи и ЦНС аутоиммунной природы. Рак желудка Вирус герпеса человека 8 типа – ВГЧ-8- HHV-8 Не известно Саркома Капоши Неходжкинская В –лимфома Лимфопролеферативное заболевание -болезнь Кастлемана

Cлайд 32

Cлайд 33

Cлайд 34

Cлайд 35

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА ПЕРВИЧНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА В ЭПИТЕЛИИ РОТО- И НОСОГЛОТКИ и проникновение в В-лимфоциты (ЭБВ) и в Т-лимфоциты (ЦМВ и ВГЧ-6) ЛИМФОРЕТИКУЛЯРНАЯ СИСТЕМА - ДИССЕМИНАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА С ИНТЕГРАЦИЕЙ ДНК В ГЕНОМ КЛЕТОК УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ, НОСОГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИНЫ, ТОНЗИЛОФАРИНГИТ, ГЕПАТО-, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, АТИПИЧНЫЕ МОНОНУКЛЕАРЫ (В и Т ЛИМФОЦИТЫ)

Cлайд 36

Диагностика инфекционного мононуклеоза у детей О- определение гетерофильных антител в крови О- определение антител к вирусам в крови О- определение вирусной ДНК в биологических средах П- определение вирусных антигенов в лейкоцитах крови (лимфоцитах и макрофагах)

Cлайд 37

Строение ВЭБ ДНК Эпштейна-Барр вируса КАПСИД (VCA) анти-VCA IgM анти-VCA IgG АНТИГЕНЫ ОБОЛОЧКИ (ЕА,gp350/220) анти-ЕА IgM анти-ЕА IgG НУКЛЕОКАПСИД (EBNA) анти ЕBNА IgM,IgG

Cлайд 38

Динамика наработки антител к различным группам иммуногенных белков ВЭБ в организме человека 1 0 2 3 4 2 3 4 5 н е д е л и М е с я ц ы IgG-VCA IgM-VCA IgG-EA IgM-EA IgG- NA-1

Cлайд 39

Cлайд 40

Интерпретация серологических данных при ВЭБ-инфекции Стадия инфекции EA VCA NA IgM IgG IgM IgG IgG Инкубационный период или отсутствие инфицирования _ _ _ _ _ Очень ранняя первичная инфекция _ + _ _ Ранняя первичная инфекция + + + + + Поздняя первичная инфекция + + + + + Атипичная первичная инфекция + + _ _ + Хроническая инфекция + + + + _ Ранняя паст-инфекция _ + _ + + Поздняя паст-инфекция (латентная инфекция у клинически здоровых лиц) _ _ _ + + Реактивация + + + + + Атипичная реактивация + + _ _ +

Вирус герпеса – безмолвный сожитель нашего организма Герпес - это мелкопузырчатое высыпание, чаще всего на
губах или в носу, называемые в народе "лихорадкой", либо
"простудой". Название "герпес" происходит от
древнегреческого слова "герпейн" ("ползать"). Это
характерное свойство герпеса: от одиночного небольшого
пузырька расползаться по всему телу.

«Плохие новости в белковой оболочке» П.Медавара

Герпесвирусы могут находиться в организме человека с
нормальной иммунной системой бессимптомно, а у людей с
иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со
смертельным исходом.
Если вирус герпеса попадает в организм, он уже остается там
навсегда.

По данным ВОЗ:

Герпес является одной из самых распространенных
вирусных инфекций человека.
95% людей земного шара инфицировано вирусом
простого герпеса (ВПГ)
до 20% из них имеют те или иные активные
клинические проявления инфекции.
Смертность от герпетических инфекций среди
вирусных заболеваний находится на втором месте
(15,8%) после гепатита (35,8%);
Частота появления герпеса на губах варьируется от
человека к человеку и может повторяться от 2 до 12
раз в год.

Эпидемиология вируса герпеса

Эпидемиологические исследования показывают, что герпес
распространен повсеместно.
Гуморальный иммунный - ответ сопровождается в
основном выработкой антител к антигенам.
Серологические реакции, в которых в качестве антигена
используется сам вирус – реакции связывания комплемента,
нейтрализации, непрямой гемагглютинации, метод
непрямой иммунофлюоресценции,
РИА и ИФА – не позволяют установить, каким типом
вируса герпеса вызвана инфекция.
Вирусом простого герпеса типа 1 заражаются раньше и
чаще, чем вирусом простого герпеса типа 2. Антитела к
вирусу простого герпеса 1-го типа имеют более 90% людей
старше 40 лет.

Строение герпесвируса

ДНК-содержащий вирус;
Вирусный капсид в форме
икосаэдра состоит из 162
капсомеров;
Диаметр внешней оболочки вируса
– 180 нм, вирусного нуклеокапсида
– 100 нм.
Внешняя оболочка вируса
содержит двойной слой липидов и
представляет собой производное
ядерной оболочки клетки-хозяина;
Между капсидом и внешней
оболочкой вируса находятся белки
матрикса;
Суперкапсид имеет
гликопротеиновые шипы,
образованные белками ядерной
мембраны. Необходимые для
прикрепления и проникновения
вирусов в клетку хозяина.

Герпесвирус

Классификация вирусов герпеса человека (ВГЧ)

В настоящее время в семействе
Herpesviridae сформированы 3
подсемейства:
Alphaherpesvirinae;
Bethaherpesvirinae;
Gammaherpesvirinae.

Подсемейство Alphaherpesvirinae

Вирусы характеризуются коротким циклом репродукции с
цитопатическим эффектом в клетках инфицированных
культур. К ним относятся:
Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ- I);
Вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ- II);
Вирус герпеса 3 типа - вирус varicella zoster.

Подсемейство Bethaherpesvirinae

Вирусы характеризуются строго выраженной
патогенностью для одного вида хозяев. В состав их входит:
Вирус герпеса 5 типа - цитомегаловирус человека (ЦМВ).

Подсемейство Gammaherpesvirinae

Вирусы характеризуются строго выраженным
тропизмом к В- или Т-лимфоцитам, в которых они
длительно персистируют. К ним относятся:
Вирус герпеса 4 типа - вирус Эпстайна-Барр (ВЭБ);
Вирус герпеса 6 типа (ВГЧ - 6);
Вирус герпеса 7 типа (ВГЧ - 7);
Вирус герпеса 8 типа (ВГЧ - 8) - Вирус герпеса,
ассоциированный с Саркомы Капоши.

Особенности репродукции семейства

"Стадии репродукции вируса герпеса".
1 - адсорбция вируса на клетке путем взаимодействия
вируса с рецепторами на мембране клетки;
2 - проникновение вируса в клетку;
3 - вирус внутри вакуоли клетки;
4 - "раздевание" вируса;
5 - репликация вирусной нуклеиновой кислоты в ядре
клетки;
6 - синтез вирусных белков на рибосомах клетки;
7 - формирование вируса;
8 - выход вируса из клетки путем почкования.

Механизм размножения вируса герпеса

Развитие вируса герпеса во времени

Стадии герпеса

1.Стадия предвестников. Начинается с ощущения покалывания,
зуда и жжения на губах. Продолжительность от нескольких
часов до 1 дня.
2.Стадия гиперемии. Буквально в тот же день, что и
покалывание возникает отек и покраснение губы. Состояние
обычно сопровождается зудом и длится в среднем 1-2 дня.
3.Стадия пузырьков. Образуется группа из нескольких
пузырьков, которые сливаются между собой в один
болезненный наполненный лимфой пузырь. Обычно это
происходит на второй день и сопровождается очень
болезненными ощущениями.
4.Стадия образования эрозии. На 3 день пузырьки
преобразуются в язвочки и гнойнички, которые затем
формируют болячку. Обычно она серого цвета я ярко-красным
кольцом вокруг. Жидкость, выделяющаяся из болячки, содержит
частички вируса в концентрации 1 млн. на 1 мл. и является
особо заразной

5.
6.
Стадия образования корочки. С 4 по 9 день болячка
подсыхает и покрывается коркой. При этом боль
становится меньше, но появляется сильный зуд. Болячка
может отваливаться частями и кровоточить. Герпес
начинает заживать изнутри, болячка становится меньше.
Стадия заживления. На 9-11 день происходит
затягивание раны и заживление. Тем не менее
покраснение может сохраняться еще дня два. В этот
период вирус возвращается в дремлющее состояние, в
котором может находиться, пока не будет снова
активизирован под воздействием факторов риска.
Герпес является наиболее заразным на стадии пузырьков.
Стадия корки уже незаразна.

Как передается герпес:

Самозаражение. Вирус передается от инфицированных
участков тела к неинфицированным.
При контакте с другим человеком в поцелуе. Чтобы
заражение при поцелуе произошло, вирусу необходимо 2
условия:
1.чтобы у носителя была активная фаза герпеса (причем, она
может проходить бессимптомно)
2.чтобы у партнера была предрасположенность к заражению:
обилие слюны, маленькие ранки.
. При контакте с зараженной поверхностью. Вирус способен
выживать некоторое время и вне его носителя: во влажной
среде, при температуре 37°. То есть возможно заразиться
при питье из одного стакана, пользовании одной помадой.
На пластиковых поверхностях при благоприятных условиях
вирус выживает около 4х часов.

Источником инфекции служит больной человек и
вирусоноситель.
Вирус передается главным образом воздушно-капельным и
контактным путем.
Наибольшее количество заболевших регистрируется в
холодные месяцы, но эпидемий как правило не бывает.

*Г*Г ерпетическая инфекция (синоним: простой герпес) – собирательное название для инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2). *Т*Т ермин «герпес» (от греческого herpes – ползучий) был использован Геродотом в 100-м году до нашей эры для описания волдырей, сопровождающихся лихорадкой.

* Первый тип - Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки. * Второй тип - герпес генитальный - ВПГ-2. * Третий тип - герпес Зостера, официальное название: вирус ветрянки - опоясывающего лишая или ветрянки - Herpes Zoster * Четвертый тип - вирус Эпштейн-Барр

Пятый тип - цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая Шестой тип делится на два варианта: тип шесть "А" связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями (т.е., связанными с разрастанием клеток - опухоли, например), довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы, лимфосаркомы, и так далее; тип шесть "Б" связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь). Седьмой тип - предполагается как один из основных этиопатогенов синдрома хронической усталости. Восьмой тип - это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе

* При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат и, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц - вирионов, которые в свою очередь лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к развитию герпетического заболевания. * Вирус может поражать и клетки крови - это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты.

* ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. * 1 фаза -вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. * 2 фаза -проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. * 3 фаза -разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов * 4 фаза -реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

* Классификация герпетической инфекции По механизму заражения * 1. Приобретенная: * первичная * рецидивирующая (вторичная) * 2. Врожденная (внутриутробная инфекция) По форме течения инфекционного процесса * 1. Латентная бессимптомное носительство * 2. Локализованная * 3. Распространенная * 4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная) По локализации поражений * 1. Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес * 2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит * 3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание * 4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит * 5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит * 6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит * 7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит По тяжести течения заболевания * 1. Легкая * 2. Среднетяжелая * 3. Тяжелая

* При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). * Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с серозным содержимым.

* Стоматит, гингивит, фарингит и тонзиллит являются наиболее частыми проявлениями первичной инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста * Клиническая дифференциальная диагностика герпетического поражения слизистых оболочек от других заболеваний представляет определенные трудности

Клинический диагноз Варианты заболевания Герпетический дерматит век, блефарит, блефароконъюнктивит Герпетический конъюнктивит Герпетический кератит эпителиальный Древовидный (везикулезный, точечный, звездчатый); Древовидный с поражением стромы; Картообразный. Герпетический кератит стромальный Герпетическая язва роговицы; Дисковидный кератит; Герпетический кератит эндотелиальный; Герпетический кератит с изъязвлением; Герпетический кератоувеит без изъязвления. Герпетический увеит Герпетический ирит; Герпетический иридоциклит; Герпетический неврит. Постгерпетическая кератопатия Эпителиальная; Буллезная Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз

* Генитальный герпес (ГГ) одна из наиболее частых и клинически значимых форм герпетической инфекции. По ориентировочным данным, обращаемость в России к врачам различных специальностей (гинекологам, урологам, дерматологам) составляет не более 15% от реальной частоты заболевания, а общее число больных различными формами генитального герпеса в стране может составлять около 8 млн. человек.

* Опасность инфицирования во многом зависит от следующих факторов: * 1)длительности безводного периода (восходящий путь инфицирования при преждевременном разрыве плодных оболочек); * 2)применения инструментальных вмешательств в родах, приводящих к травматизации родовых путей матери и кожи новорожденного; * 3)уровня материнских антител, перешедших к плоду трансплацентарное, и местных антител, связывающих вирус в генитальном тракте.

* Среди родившихся детей число инфицированных вирусом простого герпеса составляет от 1:3000 до 1:20000 Клинические формы неонатального герпеса: Клинические формы Частота выявления, %Смертность Без лечения При применении ацикловира в/в Локальная форма с поражением кожи и слизистых 4518 С поражением ЦНС (энцефалиты)3556 Диссеминированная форма 2590

* При интранатальном и раннем неонатальном заражении выделяют два варианта течения герпетического энцефалита у новорожденных: * 1)диффузный, на фоне генерализованной герпетической инфекции; * 2)очаговый, без четких симптомов поражения других висцеральных органов

* 1) вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; * 2) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; * 3) полимеразная цепная реакция (метод ПЦР); * 4) цитоморфологические методы; * 5) выявление антител с помощью ИФА (иммуноферментный анализ); * 6) методы исследования и оценки иммунного статуса.

Михалькевич Евгения Валерьевна
6 курс, ЛФ, 42 гр.

Наиболее
распространенной
персистирующей инфекцией
является вирус простого
герпеса.
Им инфицировано около 90%
городского населения всех
стран мира, а рецидив
заболевания наблюдается в 2–
12% случаев. За последние 10
лет
число случаев генитального
герпеса увеличилось
на 168%.

Этиология

*Этиология
ВПГ относится к семейству
герпесвирусов (Herpesviride).
Геномы ВПГ 1 и 2-го типа на 50%
гомологичны. Вирус 1-го типа
обусловливает преимущественно
поражение респираторных
органов. С вирусом простого
герпеса 2-го типа связано
возникновение генитального
герпеса и генерализованная
инфекция новорожденных.
* Геном ВПГ представлен
двухцепочечной ДНК. На своей
оболочке ВПГ имеет антирецепторы,
благодаря чему он присоединяется к
тканям экто- и энтодермального
происхождения (пантропизм). ВПГ,
как ДНК содержащий вирус, может
интегрировать генетический аппарат
клеток хозяина и вызывать
злокачественную трансформацию
клеток.

Проникновение вируса в
некоторые клетки
(например, в
нейроны) не
сопровождается
репликацией вируса
и гибелью клетки.
Наоборот, клетка
оказывает
угнетающее влияние
и вирус переходит в
состояние латенции.
Через некоторое
время может
происходить
реактивация, что
обусловливает
переход латентных
форм инфекции в
манифестные.

Классификация
По течению процесса:
- первичную (симптомную
и бессимптомную),
- первичный клинический
эпизод при
существующем
генитальном герпесе,
- рецидивирующую
(симптомную и
бессимптомную).
По локализации:
Ограниченный
Генерализованный
По клиническим
проявлениям:
Герпес кожи и слизистых
оболочек
Офтальмогерпес
Гинекологический герпес
Герпетический стоматит
Герпетический
менингоэнцефалит
Генерализованный (чаще
внутриутробный) герпес

*Источник заражения – больной
или вирусоноситель.
*Заражение ВПГ 2 типа
осуществляется чаще всего
половым путем, реже
контактный, трансплацентарный
и трансфузионный.
*Проникновение вируса в
области входных ворот
сопровождается повреждением
эпителия кожи или слизистой с
последующим развитием
регионарного лимфаденита и
гематогенным
распространением вируса путем
адсорбции его на поверхности
эритроцитов и поглощения
лейкоцитами и макрофагами.

Клиника

*Клиника
*При первичном инфицировании
инкубационный период составляет 1–10 дней.
Клинические проявления длятся 18–24 дня, с
нарастанием симптоматики в течении недели.
Появляются парестезии, чувство жжения в
генитальной области, невралгии в ягодичной,
паховой бедренной областях, дизурия и
продолжаются до 24 часов. В последующем
вирусное повреждение эпителия проявляется в виде
везикул на эритематозном фоне с дальнейшим
образование корочки. Первичный герпес всегда
протекает с выраженным общеинфекционным
синдромом: субфебрилитет, головная боль,
нарушение сна, может проявляться различными
поражениями кожи, конъюнктивы или роговицы
глаза, афтозным стоматитом, острым воспалением
верхних дыхательных путей.
* У беременных часто встречаются бессимптомные и
атипичные формы.

Непервичная генитальная инфекция протекает
менее выраженно, т.к. развивается на фоне
циркулирующих противовирусных антител:
короче длительность клинических проявлений
(до 15 дней), менее выражен
общеинтоксикационный синдром, реже
наблюдается бессимптомное выделение
вируса.

Изменения в плаценте

*Изменения в
плаценте
*Герпетическое поражение плаценты
приводит к целому ряду
патоморфологических изменений. Изза значительных нарушений структуры
и функции плаценты снижается
поступление к плоду кислорода,
энергетических и пластических
материалов, что приводит к развитию
хронической внутриутробной гипоксии
и задержке внутриутробного роста
плода.

Изменения в плаценте

*Изменения в
плаценте
*Воспаление внутренней оболочки сосудов
стволовых и промежуточных ворсин с
последующей облитерацией просвета;
*Гигантоклеточный метаморфоз
синцитиотрофобласта, с наличием
внутриядерных включений;
*Склерозирование поврежденных участков
ворсинчатого хориона;
*Выраженная задержка развития
плаценты;
*Очаги некроза в ворсинчатом хорионе
плаценты;
*Кровоизлияние в межворсинчатом
пространстве;

Инфицирование плода во
время беременности
происходит двумя
путями:
- трансплацентарный;
-интранатальный (при
прохождении родовых
путей).

* Клинические проявления у плода зависят от срока
инфицирования и дозы возбудителя. При первичном
генитальном герпесе инфицируется 30–80% плодов, а
при рецидивирующем 3–7% плодов. Частота
невынашивания при первичном ВПГ в I триместре
составляет 54%, а во II триместре – 30%, в III триместре –
10–15%. Внутриутробное инфицирование плода в 50%
случаев сопровождается рождением недоношенных
детей. В 40% случаев у выживших новорожденных
развиваются органические и дисфункциональные
расстройства (ДЦП, эпилепсия, задержка нервнопсихического развития, формируются
иммунодефицитные состояния, пороки сердца,
слепота, глухота, патология сетчатки).

Внутриутробная
герпетическая инфекция:
*Генерализованная инфекция с вовлечением
в патологический процесс сразу нескольких органов
(печень, легкие, надпочечники): частота выявления –
25%, смертность без лечения – 90%, при проведении
противовирусной терапии – 57%, инвалидность среди
выживших – до 85% (нарушение зрения,
неврологические расстройства, отставание в
умственном и физическом развитии, эпилепсия,
ДЦП, глухота и др).
*В виде локального поражения ЦНС.
Локальная с поражением ЦНС (герпетический
менинго-энцефалит): частота выявления – 35%,
смертность без лечения 56%, при проведении
противовирусной терапии – 15%, инвалидность среди
выживших детей – до 50%;
*В виде слизисто-кожной формы. Локальная
с поражением кожи и слизистых: частота выявления
– 45%, смертность без лечения – 18%;

Диагностика

*Диагностика
Молекуляногенетические методы
ПЦР (полимеразная цепная
реакция)
ЛЦР (лигазная цепная реакция)
Метод ДОТ-гибридизации
Преимуществами являются:
высокая чувствительность (95–
97%),специфичность (90–100%).
Материал: кровь, соскоб
эпителиальных клеток из
уретры или цервикального
канала, околоплодные воды.

Диагностика

*Диагностика
*Иммуноферментный анализ
(ИФА).
Метод ИФА основан на обнаружении в
венозной крови пациентов
иммуноглобулинов класса М и G. При
«свежем инфицировании» вначале
появляются JgM, достигая максимума к 2
месяцам, затем происходит снижение на
фоне появления и увеличения JgG. JgM, как
правило, далее не определяются. JgG
остаются у человека на всю жизнь. При
рецидиве инфекции возможно появление
JgM на фоне увеличения титра JgG.

Диагностика

*Диагностика
*ПИФ (метод прямой
иммунофлюоресценции) При
иммунофлюоресцентной
микроскопии выявляется
наличие цитоплазматических
включений и их
морфологических
особенностей, а также процент
инфицированных клеток в
мазках и соскобах. ПИФ имеет
ряд достоинств: экономически
доступен, специфичен (90%),
может выполняться быстро (1–2
часа). Недостатки:
субъективен, не всегда
высокое качество тест- систем

Диагностика

*Диагностика
*Цитологический метод
Соскоб с пораженного участка кожи
окрашивают по Романовскому-Гимзе и
обнаруживают клетки с несколькими
ядрами и включениями.

Диагностика

*Диагностика
*Культуральный метод
* Для культивирования ВПГ используются
куриные эмбрионы. Из пузырьков на коже
больного забирают содержимое и
заражают им куриный эмбрион. Для
изучения результатов берут
соответствующий участок яйца и
помещают в стерильную воду. Характер
поражений анализируют, рассматривая
культуру на темном фоне.
* Недостатки: длительный
и дорогостоящий
метод

Диагностика

*Диагностика
Современные методы диагностики:
1. Покит
2. Херпеселект
3. Вестерн Блот.
* Покит - экспресс-анализ, выявляющий вирус простого
герпеса 2 типа. Специфичность составляет 94-97%. На
анализ берется кровь из пальца, результаты анализа
получают в течение десяти минут.
* Херпеселект включает в себя два метода: ЭЛИЗА и
иммуноблоттинга. С их помощью выявляют антитела к
вирусу простого герпеса обоих типов. Эти анализы
можно использовать при беременности. Результат
получают в течение одной-двух недель после забора
крови из вены.
* Вестерн Блот определяет оба типа вируса простого
герпеса. Отличается высокой чувствительностью и
специфичностью (более 99%). Результат готов через две
недели после взятия анализа.

Диагностика

*Диагностика
* Для оценки состояния
фетоплацентарной системы
наибольшее практическое
значение в настоящее время
приобретает эхография и
допплерометрическое
исследование кривых скоростей
кровотока ввиду их высокой
информативности, неинвазивности,
безопасности и возможности
использования на протяжении всей
беременности, в том числе и на
ранних сроках гестации. Цель
исследования – провести анализ
нарушений гемодинамики в
системе «мать-плацента-плод» у
беременных, перенесших герпесвирусную инфекцию.

Эхографические признаки ВУИ

*Эхографические
признаки ВУИ
* Много – или маловодие, гиперэхогенная взвесь
в околоплодных водах, амниотические тяжи,
гипоплазия ворсин, истончение хориона,
снижение его эхогенности, плацентит – отек
(утолщение), разнородная эхогенность
паренхимы плаценты, размытость границ
долек, признаки преждевременного старения
плаценты, неиммунная водянка плода
(подкожный отек, плевральный и/или
перикардиальный выпот или асцит,
гидроторакс, паренхиматозные (печеночные,
селезеночные) кальцификаты, пороки
развития внутренних органов, гепато- и
спленомегалия.

Диагностика

*Диагностика
*Биопсия трофобласта (хориона) в I
триместре беременности с последующим
исследованием кариотипа;
*Трансабдоминальный амниоцентез с
последующим вирусологическим
исследованием околоплодных вод;
*Кордоцентез последующим
исследованием крови плода на ВПГ –
инфекцию не менее чем 2 –я методами (в
сроки 22 – 23 недели).
Для выявления ВПГ в околоплодных водах
используют методы выделение вируса в
культуре или ПЦР.

Лечение

*Лечение
Основными принципами лечения
генитального герпеса являются:
1. Подавление репликации вируса с
целью ограничения
распространения инфекции.
2. Нормализация иммунного ответа
с целью формирования
полноценной защиты.

Лечение

*Лечение
В настоящее время существуют 2 варианта терапии
генитального герпеса: эпизодическая и супрессивная.
Эпизодическая терапия
подразумевает пероральный
прием препарата в острую фазу
процесса, что уменьшает
длительность рецидива и
является наиболее эффективной
формой при продроме или в
самом начале высыпаний. Такой
режим эффективен у пациентов с
редкими эпизодическими
высыпаниями (1 раз в 6 мес). К
данному методу можно отнести
метод стоп-дозы. Это
однократный прием препарата в
максимальной дозировке при
первых продромальных
симптомах.
Превентивная (супрессивная)
терапия рекомендуется
пациентам с частыми
рецидивами (более 1 раза в 6
мес.), выраженным болевым
синдромом, при планировании
беременности. На фоне
супрессивной терапии, по
сравнению с эпизодической,
пациенты отмечают улучшение
качества жизни, уменьшение
частоты рецидивов.

Лечение

*Лечение
*Во время беременности препаратом
выбора для лечения ВПГ является
Ацикловир. Данный препарат не
обладает тератогенным действием на
плод, является безопасным и может
назначаться с любого триместра
беременности.

Лечение

*Лечение
Иммуномодулирующая терапия:
* Индукторы интерфероногенеза и препараты
интерферона (панавир, виферон, циклоферон,
аллокин-альфа, лонгидаза.
* Специфические иммуноглобулины
(иммуноглобулин нормальный человеческий,
сандоглобулин, интраглобин).
* Иммуностимулирующие препараты (тималин,
тактивин) - активируют систему Т-лимфоцитов,
стимулирует продукцию лимфокинов, в
частности а- и у-интерферонов.
* Назначение иммуномодуляторов показано не
раньше 14-го дня при остром и 7-го дня при
рецидивирующем процессе.

Лечение

*Лечение
Метаболическая терапия
Учитывая наличие метаболической
дисрегуляции в клетках и тканях
системы мать – плацента – плод при
вирусной инфекции назначаются
препараты, нормализующие процессы
биоэнергетики на клеточном уровне и
стимулирующие биосинтетические
процессы (рибофлавин-мононуклеотид,
липоевая кислота, пантотенат кальция,
токоферола ацетат, рибоксин, оротат
калия, пиридоксальфосфат, фитин,
троксевазин).

Лечение

*Лечение
* Для лечения герпетической
инфекции во II и III триместрах
беременности может использоваться
плазмаферез.
* Показания: наличие антигенов к ВПГ в
цервикальном канале, повышение
коагулянтных свойств, нарушение
реологических показателей крови,
дисбаланс иммунологических
параметров, высокий уровень в
сыворотке крови циркулирующих
иммунных комплексов и
иммуноглобулинов M, G, E, A,
клинико – лабораторные признаки
внутриутробной инфекции и
аутоиммунных нарушений.
* Плазмаферез может проводиться в
любом сроке беременности. Курс
терапии – 2-3 сеанса с интервалом 1-3
дня.

Прегравидарная подготовка

*Прегравидарная
подготовка
Основными принципами предгравидарной
подготовки являются:
1. Тщательный сбор анамнеза с целью
выявления эпизодов генитального герпеса у
женщины и полового партнера.
2. Обследование обоих партнеров методами
ПЦР, ИФА, ПИФ.
3. Назначение женщине супрессивной терапии
за 3 месяца до планируемой беременности (если
в анамнезе были рецидивы герпеса).
4. Партнеру, имеющему в анамнезе эпизоды
герпеса, назначается супрессивная терапия на
все время беременности.
Наступление беременности планируется только при
стойкой и длительной (более 6 месяцев) ремиссии
герпетической инфекции

Вакцина

*Вакцина
* Вакцина "Витагерпавак" (г.Москва) представляет собой
инактивированный антиген вируса простого герпеса 1 и 2 типов.
* Вакцинация хронически инфицированных ВПГ людей
сопровождается усилением в 3 - 4 раза специфической Ткиллерной активности лимфоцитов, способствует стимуляции
высокой активности NK - клеток и прекращению вирусемии.
* Эфективность вакцины подтверждена клинико-лабораторными
испытаниями: рецидивы заболевания полностью прекратились у
63% больных, стали возникать достаточно реже у 27% и не
изменилась частота рецидивов 8% больных.
*
Вакцину применяют в стадии ремиссии, не ранее, чем через 5
дней после полного исчезновения клинических проявлений
герпетической инфекции. Вводят внутрикожно в область
внутренней поверхности предплечья в разовой дозе 0,2 мл.
Курс вакцинации при герпетической инфекции кожи и слизистых
состоит из 5 инъекций, которые проводят с интервалом в 7 дней.
Больным с осложненной герпетической инфекцией (рецидивы - 1 и
более раз в месяц) 2-ю и последующие инъекции повторяют с
интервалом в 10 дней. Через 6 месяцев проводят повторный курс
вакцинации (5 инъекций).

1. При первичном инфицировании во время
беременности:
- в первом триместре (риск в/утробного инфицирования
90–95%) – решается вопрос о прерывании беременности;
- за 6 недель до родов (риск 75%) – родоразрешение

- за 1–2 нед. до родов (риск 1-3%) – родоразрешение
путем операции кесарева сечения.
2. При рецидиве генитального герпеса во время
беременности (риск 0,1%):
- независимо от триместра проводят эпизодическую
терапию Ацикловиром по стандартной схеме.
При выявлении герпетических высыпаний во время
родов в области гениталий – родоразрешение путем
операции кесарева сечения; если высыпаний нет – роды
через естественные родовые пути.